郭永强
- 作品数：10 被引量：26H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- ERK参与缺血后处理介导的心肌保护作用及机制研究
- [目的]观察心肌缺血后处理(ischemia postconditioning，I—postC)对大鼠心肌缺血—再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)的保护作...
- 郭永强
- 关键词：心肌保护蛋白激酶信号转导通路
- 文献传递
- 前胡乙素对肾性高血压大鼠外周血管反应性的影响被引量：8
- 2000年
- 目的 :前胡乙素对肾性高血压大鼠外周血管反应性的影响。方法 :狭窄肾动脉建立高血压模型 ,于术后 30 d给予前胡乙素 ( Pra- B,2 0 mg/kg· d- 1 灌胃 )、Pra- B+SCH2 3390 ( 15 mg/kg· d- 1 灌胃 ) ,fenoldapam ( FODA,2 0 mg/kg· d- 1 灌胃 )连续给药 15 d后测定肠系膜动脉反应性。结果 :Pra- B和 FODA均能明显降低肾性高血压大鼠血压 ,用药15 d后 ,收缩压比给药前降低了 2 8%和 31% ;pra- B+SCH2 3390治疗组血压无明显改变 ,Pra- B和 FODA组肠系膜动脉对 NE的收缩反应显著降低 ,药物 -张力曲线右移 ,Pra- B+SCH 2 3390组血压和舒缩反应与给药前无差别。结论 :Pra- B的降压作用是通过作用于血管的 DA1 受体 。
- 郭永强陈建鸣
- 关键词：肾性高血压
- 大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进被引量：11
- 2006年
- 目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高模型成功率。方法雄性Wistar大鼠16只随机分为伪手术组(Sham组,n=8)和心肌缺血再灌注组(MI/R组,n=8)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,再灌注过程在自主呼吸条件下进行,所有操作尽量不破坏动物组织结构,Evan’s蓝和TTC染色分析心肌梗死面积。结果MI/R组结扎心肌冠状动脉左前降支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,Sham组手术前后无变化;MI/R组大鼠心肌梗死面积明显高于Sham组[(53.6±2.3)%vs(1.7±0.6)%,P<0.001]。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行,心脏暴露好、结扎可靠,结果稳定。
- 王晓樑刘磊梁峰焦向英郭永强刘慧荣
- 关键词：心肌再灌注
- ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究被引量：6
- 2009年
- 目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组)、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。
- 郭永强张顺业罗晨光王学宁王海曙
- 关键词：心肌缺血后处理细胞外调节蛋白激酶心肌缺血-再灌注损伤缺血预处理
- 肾型高血压大鼠腹主动脉中血管紧张素含量的变化
- 2000年
- 采用狭窄大鼠左肾动脉法高血压模型，并对发病过程中腹主动脉中ＡⅠ、ＡⅡ含测定，结果发现在高血压形成过程中腹主动脉中ＡⅠ、ＡⅡ含量明显增高，分别是对照组的２．４８和３．２７倍。从而证实在高血压形成过程中组织中的ＲＡＳ特别是内脏血管中的ＲＡＳ起着重要作用。
- 郭永强
- 关键词：肾型高血压血管紧张素
- 抗血管紧张素Ⅱ-1型受体抗体对在体大鼠心功能的影响
- 2010年
- 目的观察抗血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1-R）抗体对在体大鼠心功能的影响。方法健康Wistar大鼠随机分为5组：对照组、抗AT1-R抗体组、抗AT1-R抗体＋AT1受体阻断剂Losartan处理组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素Ⅱ＋Losartan组。通过MS2000生物信号记录分析系统记录左心室收缩压（LVsP）、左心室内压最大上升速率和最大下降速率（±dP／dtmax）。结果抗AT1-R抗体可显著升高大鼠LVSP、±dP／dtmax（P〈0．05），且这种增强心功能的效应可被Losartan逆转。结论抗AT1-R抗体可能通过激活ATl受体而发挥正性变力效应。
- 王澎刘忠保王晓樑郭永强赵荣瑞刘慧荣
- 关键词：受体抗体心功能
- 免疫大鼠血清中抗β1、β3肾上腺素受体及M2乙酰胆碱受体抗体IgG亚类的分布
- 2010年
- 目的明确免疫大鼠血清中抗β1、β3肾上腺素受体及M2乙酰胆碱受体抗体的IgG亚类，为进一步研究此类抗体的作用机制提供实验依据。方法以合成的大鼠β1、β3肾上腺素受体和M2乙酰胆碱受体细胞外第二环肽段为抗原分别主动免疫Wistar大鼠，应用免疫球蛋白纯化技术特异性提纯其血清中IgG类抗体，应用BCA进行蛋白定量，调整血清中蛋白量一致，用SA—ELISA法检测抗β1、β3肾上腺素受体和M2乙酰胆碱受体抗体的IgG亚类。结果免疫组中属于IgG2a亚类的抗β1肾上腺素受体抗体的A值为（0．45±0．01），明显高于对照组（0．08±0．003，P〈0．05）；免疫组中属于IgG2b亚类的抗艮肾上腺素受体抗体的A值为（0．59±0．02），显著高于对照组（0．2±0．02，P〈0．05）；免疫组中属于IgG2a亚类的抗M2乙酰胆碱受体抗体的A值为（0．56±0．04），显著高于对照组（0．12±0．01，P〈0．05）。结论免疫大鼠血清中抗β1肾上腺素受体抗体和抗M2乙酰胆碱受体抗体主要属于IgG2a亚类，抗β3肾上腺素受体抗体主要属于IgG2b亚类。
- 马秀瑞王瑾燕子郭永强韩蓉晖李苏芬刘慧荣
- 关键词：Β1肾上腺素受体Β3肾上腺素受体抗体亚类
- 因特网与医学信息资源浅谈
- 1999年
- 因特网的开通和运行，使高速度、大容量异种机传输信息成为可能．真正实现了网上的计算机硬件资源和数据资源的共享。本文在简述了因特阿的起源和发展的基础上．重点介绍了因特网上医学信息资源的查找途径，其中包括国内主要医学院校医学信息网站，国内期刊总汇网址，此外还介绍了几种国外医学信息网站的查找方法和几个免费网站。
- 郭永强
- 关键词：医学信息资源校医因特网网上医学信息医学院校计算机硬件
- 细胞外酸性环境对大鼠冠状动脉环静息张力的影响及其与钾通道阻断剂的关系被引量：1
- 2014年
- 目的观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的作用,并探讨钾通道阻断剂对其的影响。方法采用PowerLab和DMT微血管环张力记录系统,观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。观察电压依赖性钾通道(KV)阻断剂4-AP(0.3mmol/L、1mmol/L)、ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂Gli(0.003mmol/L、0.01mmol/L、0.03mmol/L)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂TEA(1mmol/L、3mmol/L)对浴液pH值梯度改变(7.2、7.0、6.8、6.6)时大鼠离体冠状动脉环张力的影响。结果 1静息状态下,随pH值梯度降低,大鼠冠状动脉环张力逐渐增高,其最大收缩率分别为(4.51±1.48)%、(42.74±8.32)%、(80.18±5.63)%、100%。24-AP 0.3mmol/L在pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率为最大收缩的(85.85±6.61)%;4-AP 1mmol/L在pH7.0、pH6.8、pH6.6时均能减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(15.39±9.68)%、(42.06±12.81)%、(55.75±15.66)%。4-AP对pH值梯度降低引起大鼠冠状动脉环的收缩有抑制作用。3Gli 0.003mmol/L在pH6.8、pH6.6时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(114.12±15.62)%、(120.24±13.78)%;Gli0.01mmol/L在pH6.8、pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(56.19±3.98)%、(59.07±5.52)%;Gli 0.03mmol/L在pH6.8、pH6.6时减弱大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(46.19±8.64)%、(29.73±6.12)%。Gli对pH值梯度降低引起大鼠冠状动脉环收缩的作用呈双向性。4TEA 1mmol/L在pH7.0、pH6.8时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(68.37±17.77)%、(103.22±10.27)%;TEA 3mmol/L在pH7.0、pH6.8、pH6.6时增强大鼠冠状动脉环的收缩幅度(P<0.05),其最大收缩率分别为最大收缩的(64.97±11.79)%、(119.32±17.81)%、(134.77±18.20)%。TEA对pH�
- 李江涛刘宇牛龙刚崔丽娟侯晓敏李金艳郭永强张明升
- 关键词：血管平滑肌大鼠冠状动脉PH值钾通道
- 血管紧张素Ⅱ受体1(AT_1)细胞外第二环肽段在E.coli中的表达
- 2005年
- 目的 研究在E .coli中表达血管紧张素Ⅱ受体 1(angiotensinⅡreceptor 1,AT1)细胞外第二环肽段。方法 应用PCR技术 ,从大鼠基因组中扩增出目的基因 ,与表达载体 pGEX - 4T - 1重组 ,采用PCR、限制性内切酶酶切及DNA测序进行鉴定 ,将重组质粒转化到E .coliBL2 1(DE3)中进行表达。结果与结论 实验通过采用基因克隆技术构建并鉴定了AT1细胞外第二环的表达载体 ,并表达了相应的肽段 。
- 李美霞刘迎旭郭永强王伟刘慧荣赵荣瑞
- 关键词：大肠杆菌基因表达
