梁峰
- 作品数：32 被引量：52H指数：4
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- 蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血／再灌注损伤的作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支制备在体大鼠急性心肌缺血／再灌注损伤模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为伪手术（Sham）组、缺血／再灌注（I／R）组和缺血／再灌注＋蛇床子素后处理（Ost）组。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力上升和下降最大速率（＋dp／dtmax）等心功能数据。实验结束后腹主动脉采血，采用ELISA方法检测血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量，应用透视电镜对左室心尖部心肌组织超微结构进行形态学观察。结果与Sham组相比，I／R组大鼠心肌超微结构发生明显改变，心脏收缩、舒张功能显著降低，血清CK—MB及cTnI含量均显著增高。与I／R组比较，Ost组大鼠心肌超微结构损伤明显减轻，心功能明显改善，血清CK—MB及cTnI含量显著降低。结论蛇床子素后处理对急性心肌缺血／再灌注所致的大鼠心肌损伤具有保护作用。
- 马同强燕子李雯温永金曹成章马文良梁峰
- 关键词：蛇床子素后处理
- 大鼠心肌缺血/再灌注模型的制备方法
- 本发明涉及一种大鼠心肌缺血/再灌注模型的制备方法，制备过程包括下述依次的步骤：Ⅰ.麻醉 麻醉药物是2％～3％异氟烷，将大鼠放在诱导箱中采用异氟烷进行吸入麻醉后，从诱导箱取出，在面罩下继续吸入异氟烷以维持麻醉；Ⅱ.剪开胸部...
- 梁峰燕子温永金曹成章
- 文献传递
- 机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌注损伤的敏感性增加被引量：2
- 2011年
- 目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后1周行缺血／再灌注。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左心室压力上升和下降最大速率（±dp／dtmax）等心功能数据；采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平；缺血／再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）复染后，用Image—Pro Plus6．0图像分析软件进行心肌梗死面积测定。结果创伤＋缺血／再灌注组在体心功能明显低于假创伤＋缺血／再灌注组（P〈0．01）；创伤＋缺血再灌注组血清CK—MB和cTnI水平显著高于假创伤＋缺血／再灌注组[CK—MB：（4960±588）ng／nil：（2925±426）ng／ml，P〈0．01；cTnI：（18．10±3．06）ng／ml：（6．67±1．57）ng／ml，P〈0．01]；创伤＋缺血／再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤＋缺血／再灌注组[（36．70±7．42）％：（22．27±4．54）％，P〈0．01]。结论机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌沣棉作的钎戚幛增由n，
- 温永金燕子田珏王洁曹成章梁峰
- 关键词：胸部损伤心肌缺血再灌注损伤敏感性
- 胸腔镜手术治疗气胸35例分析被引量：2
- 2011年
- 20世纪90年代电视胸腔镜外科手术（VATS）作为胸外科一种新型微创技术,发展很快,逐步普及。我院2008年7月至2010年6月应用该技术治疗气胸35例,疗效满意。同时与传统的开胸手术治疗组进行对比分析,进一步探讨分析VATS应用的优势和疗效。
- 马文良梁峰俞光宇陶鹏马同强
- 关键词：胸腔镜外科手术手术治疗气胸微创技术开胸手术VATS
- L-精氨酸——一氧化氮代谢通路对在体心肌缺血／再灌注大鼠心功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的用在体方法于大鼠心肌缺血／再灌注过程的不同时相给予L-精氨酸，以观察一氧化氮（NO）的“双刃性”作用对心功能的影响。方法雄性Wistar大鼠48只，随机均分为4组：伪手术组（Sham组），心肌缺血／再灌注（MI／R）＋生理盐水组（Vehicle组），MI／R＋L-精氨酸早期处理组（Early组）和MI／R＋L-精氨酸晚期处理组（Late组）。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支，缺血30min、再灌注5h；分别在缺血／再灌注早期和晚期给予L-精氨酸，动态监测大鼠左心室功能。用比色法测定心肌组织Caspase3活性；用化学发光法检测总NO（NOx）含量；用免疫印迹法测定iNOS含量。结果与Vehicle组相比，早期给予L-精氨酸使大鼠心功能明显改善，Caspase3活性大幅度下降；而晚期给予L-精氨酸使大鼠心功能明显恶化，Caspase3活性进一步增加，心肌NOx含量升高，iNOS表达显著上调（P〈0．05）。结论在再灌注早期给予L-精氨酸可通过抑制心肌细胞凋亡，降低再灌注损伤，起到改善心功能的作用；而晚期给予L-精氨酸，可促进细胞凋亡，进而使心功能恶化。
- 梁峰王晓樑马文良田珏王瑾李晓宇郝一勇刘慧荣
- 关键词：L-精氨酸一氧化氮心肌缺血
- 创伤早期激活的caspase-12引起心肌细胞凋亡及继发性心脏损伤（英文）被引量：5
- 2017年
- 创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间规律,并探讨创伤导致心肌细胞凋亡的可能途径。采用Noble-Collip鼓制备创伤大鼠模型;利用创伤后血清培养正常大鼠心肌细胞48 h。在不同时间点检测心肌细胞凋亡、心脏功能及凋亡相关蛋白酶caspase-3、-8、-9和-12。结果显示,继发性心功能受损出现在创伤后24 h,而创伤大鼠心肌凋亡指数和caspase-3活性均在创伤后6 h就显著增加,12 h达峰值。大鼠心肌组织caspase-12(介导内质网应激反应性凋亡途径)活性和表达在创伤后3 h出现明显升高,6 h达峰值;而心肌组织caspase-8(介导外源性凋亡途径)和caspase-9(介导内源性凋亡途径)均于创伤后24 h激活。同时,采用创伤血清培养正常大鼠心肌细胞,结果同样显示,创伤血清可以引起正常大鼠心肌细胞caspase-3活性显著增加,且心肌细胞caspase-12的活化早于caspase-3、-8和-9的激活;给予caspase-12特异性抑制剂Z-ATAD-FMK处理后,创伤血清引起的心肌细胞凋亡显著降低。此外,创伤后6 h心肌组织caspase-12活性的增高与创伤后24 h继发性心功能减低呈现显著的负相关。本研究表明,在TISCI时caspase-12最早激活,且激活的caspase-12是创伤所致心肌细胞凋亡的重要原因,因此抑制caspase-12介导的细胞凋亡有望成为减轻TISCI的新举措。
- 燕子何金玲郭丽张慧君张苏丽张睫温永金曹成章王洁王瑾张明升梁峰
- 关键词：创伤心脏损伤半胱天冬酶内质网应激凋亡
- 心脏手术后室性心律失常32例分析
- 2005年
- 马文良韩华清梁峰郭光伟李家成马捷
- 关键词：心脏外科手术
- 大鼠在体心肌缺血-再灌注早期应用L-精氨酸对心功能的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的心肌缺血/再灌注早期给予L-精氨酸,观察其对心脏的保护作用。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为3组(n=15):伪手术组(Sham组),缺血/再灌注+生理盐水组(Vehicle组),L-精氨酸早期处理组(L-Arg组)。结扎大鼠心脏左冠脉前降支,建立在体心肌缺血/再灌注模型,缺血30 min、再灌注5 h,分别在缺血/再灌注早期和晚期给予L-精氨酸。动态监测大鼠左心室功能;再灌注结束后,以Evan′s蓝和TTC双染法检测心梗面积,化学发光法检测总NO(NOx)含量,以ELISA法检测心肌组织过氧亚硝基(ONOO-)标志物硝基酪氨酸含量。结果再灌注早期给予L-精氨酸显著减轻了缺血/再灌注诱导的大鼠心功能降低(LVSP和dp/dtmax)、减少了心肌梗死面积、减少了心肌组织细胞毒性物质ONOO-的生成。结论心肌缺血/再灌注早期给予L-精氨酸可以通过增加NO的生成,减轻再灌注诱导的心肌损伤,进而加快心肌缺血/再灌注后心功能的恢复。
- 王晓梁峰马文良田珏王亮李晓宇刘慧荣
- 关键词：再灌注L-精氨酸心脏功能
- 一种淋巴结夹持钳
- 一种淋巴结夹持钳，属于医疗器械，它包括相互铰接连接的左右柄杆，左右柄杆的一端均设有手持圈，其特征在于：左右柄杆的另一端均设有夹持器，夹持器为长圆形壳体，壳体上设有若干个孔，两个夹持器扣合在一起构成长圆形球壳。本实用新型操...
- 梁峰
- 文献传递
- 肺中小病灶经皮细针针吸活检(附9例报告)
- 1992年
- 本文报告了用仿双相立体定位法,对9例肺中小病灶,进行经皮细针针吸活检的体会,效果满意,无1例发生并发症。本文着重介绍了定位方法、适应症、禁忌症。
- 梁峰赵世平
- 关键词：活检肺肿瘤
