薛建中
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
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- 还原型谷胱甘肽保护性治疗帕金森病的机制研究被引量：7
- 2005年
- 目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及细胞形态学的影响。方法应用6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组、GSH组、假手术组,分别给予相应处理,共45d,给药前后均进行行为学测试,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体水平,并行免疫组化检测。结果(1)GSH对大鼠旋转行为无明显影响(P>0.05)。(2)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤。(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性。(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元数量较模型组明显增多。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链及细胞形态具有一定保护作用。
- 周厚广鲍远程陆建明尤年兴薛建中陆耀军
- 关键词：还原型谷胱甘肽帕金森病氧化应激线粒体呼吸链免疫组化
- 还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响被引量：8
- 2004年
- 目的观察还原型谷胱甘肽 (GSH )对帕金森病 (PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响。方法应用 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组 ,治疗组 ,假手术组 ,分别给予相应处理 45d ,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 ( 1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH Px活性增强 ,MDA和活性氧水平降低 ( 11.3 0± 0 .49,1.2 6± 0 .15 ,42 .2 5± 2 .88)。 ( 2 )GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性 ( 2 90 5 .2 8± 5 2 .15 )。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。
- 周厚广鲍远程陆建明韩德强尤年兴薛建中陆耀军
- 关键词：还原型谷胱甘肽帕金森病氧化应激水平线粒体呼吸链
- 左旋多巴对帕金森病大鼠毒性作用的实验研究被引量：7
- 2004年
- 目的 研究左旋多巴 (L dopa)对帕金森病 (PD)模型大鼠异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能和神经递质代谢的影响及其机制。方法 应用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型 ,给PD大鼠L dopa 2 5mg/ (kg·d)灌胃 ,共 4 5d。给药前后分别进行行为学测试 ,给药后测定黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平 ,测定尾状核头部多巴胺 (DA)、高香草酸 (HVA)、单胺氧化酶 B(MAO B)的水平。结果 (1)L dopa组大鼠旋转速度给药前为(13.1± 1.5 )r/min ,给药后为 (7.2± 1.6 )r/min,给药前后比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ;(2 )L dopa组GSH Px活性、呼吸链酶复合体Ⅰ水平降低 ,MDA含量、ROS活性升高 ,与对照组比较差异均有显著性 (均P <0 .0 1) ;(3)L dopa组MAO B活性、DA、HVA含量及DA/HVA比值与对照组比较均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论L dopa能有效改善PD大鼠的旋转行为 ,但可加重黑质区氧化应激损伤 ,抑制线粒体呼吸链酶活性。
- 陆建明周厚广鲍远程尤年兴薛建中
- 关键词：帕金森病左旋多巴氧化应激线粒体呼吸链
- 巴曲酶治疗急性脑梗死的临床分析
- 2005年
- 目的：探讨巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：将64例急性脑梗死患者随机分为两组，分别给予东菱克栓酶为主治疗 和川芎嗪+胞二磷胆碱为主治疗，观察临床疗效、纤维蛋白原及凝血酶原时间的变化，所获数据采用 x^2检验和 t 检验。结果：观察组 有效率93． 4%，对照组有效率80． 2%，两组基本痊愈和显效比较有显著差异(P＜0． 05) ，观察组血浆纤维蛋白原明显降低(P＜0． 05) 。 结论：巴曲酶治疗急性脑梗死效果肯定，能明显促进神经功能缺损的恢复，减少了并发症和后遗症，疗效优于对照组。
- 薛建中陆建明周厚广
- 关键词：巴曲酶药物治疗急性脑梗死纤维蛋白原神经功能
