葛毅萍
- 作品数：9 被引量：42H指数：4
- 供职机构：青岛大学更多>>
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- 腺苷A2a受体激动剂后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的观察三磷酸腺苷（ATP）、腺苷A2a受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响，并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只，随机分成4组：缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IPO组）、ATP后处理组（ATP组）和CGS．21680后处理组（CGS-21680组），每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型，实验终点测定血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活力；采用Evans蓝和四氮唑蓝（NBT）双重染色测定心肌梗死面积。光镜下观察心肌组织病理形态变化。结果IR组心肌损伤较重，有心肌断裂、坏死，间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润，IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组。与IR组比较，IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[（3．68±0．60）U／ml、（3．75±0．82）U／ml和（4．05±0．86）U／ml比（5．05±0．65）U／ml，均为P〈0．05]，CK—MB活性降低[（231．83±16．22）U／L、（225．83±9．22）U／L和（238．33±22．26）U／L比（343．42±21．55）U／L，均为P〈0．01]，心肌梗死面积降低（13．86％±2．77％、14．22％±2．24％和14．57％±1．66％比30．49％±1．57％，均为P〈0．01）以及SOD活力升高[（238．08±38．22）nmol／ml、（261．75±40．27）nmol／ml和（294．78±23．38）nmol／ml比（149．98±42．42）nmol／ml，均为P〈0．05]；而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较，差异无统计学意义。结论ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，保护强度与机械性缺血后处理相似，且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A2a受体的激活有关，其机制可能与清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关。
- 李妮妮廉哲勋葛毅萍陈晓
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌缺血
- 阿托伐他汀对压力负荷致心肌肥厚大鼠的保护作用及其机制
- 2008年
- 将40只W istar大鼠随机分为心肌肥厚组、心肌肥厚药物组、假手术组、对照组,通过缩窄腹主动脉的方法制备大鼠心肌肥厚模型。心肌肥厚药物组术后每日灌胃给予阿托伐他汀2 mg/kg,其余组给予生理盐水灌胃。处死大鼠后计算其心脏质量、体质量、左心室质量,并通过RT-PCR方法检测心肌组织中心调理素(CT-1)和IL-18的表达。结果与对照组比较,心肌肥厚组的心脏质量/体质量、左心室质量/体质量的比值均明显增大(P<0.05),CT-1和IL-18的mRNA含量也明显增加(P<0.05)。心肌肥厚药物组上述指标均较心肌肥厚组明显改善(P<0.05)。认为阿托伐他汀对压力负荷导致的大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。
- 谭凯张雪娟葛毅萍
- 关键词：阿托伐他汀炎症
- 关于他汀类药物对心肌肥厚抑制作用的探讨被引量：4
- 2009年
- 谭凯张雪娟葛毅萍
- 关键词：心肌肥厚
- 性别对高龄急性冠状动脉综合征患者治疗策略的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨性别对高龄急性冠状动脉综合征（ACS）患者治疗策略的影响。方法选取2009年3月至2012年3月在青岛阜外心血管病医院心脏中心接受冠状动脉造影检查的高龄ACS患者619例，其中男346例，女273例。比较两组间危险因素、ACS诊断、冠状动脉造影结果、治疗方式及预后。结果危险因素方面，与男性组相比，女性的体质指数、脑卒中病史、吸烟史、血清血红蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、血尿酸水平均低于男性患者组（P〈0．05）。女性的糖尿病患病率明显高于男性（27．8％比18．5％，P〈0．05）。男性组既往有心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）及冠状动脉旁路移植术（CABG）率明显大于女性（48．0％比39．9％，P〈0．05；30．6％比22．3％，P〈0．05；19．9％比10．3％，P〈0．01）。女性合并多种危险因素（≥3个）者百分比明显增高（41．8％比29．8％，P〈0．05）。ACS的诊断方面，女性发生不稳定性心绞痛（UAP）及非sT段抬高性心肌梗死（NSTEMI）的比率大于男性，但两者差异无统计学意义。女性组3支病变及钙化病变多于男性（36．3％比28．6％，P〈0．05）。选择治疗策略方面，保守治疗的女性多于男性，二者差异无统计学意义。PCI的女性多于男性（26．0％比14．2％，P〈0．01）。急诊PCI及择期CABG的男性比率多于女性（14．7％比6．6％，P〈0．01；19．1％比7．7％，P〈0．叭）。两组间预后差异无统计学意义。结论高龄女性ACS的治疗策略有一定的局限性，今后应该采取积极的治疗态度，改善预后。
- 崔美平张彬蒋文彬朱明真姜先雁朱凌华常瑜郭晓王松涛路长鸿葛毅萍曲风霞
- 关键词：急性冠状动脉综合征性别高龄
- NECA对兔急性缺血再灌注心肌的保护作用及其对血管内皮功能的影响
- 目的：探讨腺苷A1/A2受体激动剂Adenosine-5’-(N-ethylcarboxamide)(NECA)对兔急性缺血再灌注心肌的保护作用，通过其对内皮功能的影响，分析其可能的机制。
方法：新西兰雄性大耳...
- 葛毅萍
- 关键词：内皮功能心肌梗死
- 文献传递
- 阿托伐他汀防止压力负荷导致心肌肥厚的抗炎机制被引量：15
- 2008年
- 背景他汀类药物具有多种临床功效包括调脂、改善内皮功能等,有报道表明他汀类药物可以防治压力负荷增大引起的心肌肥厚,但其确切机制尚不明确。目的观察阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能的机制。方法缩窄腹主动脉的方法制备大鼠心肌肥厚模型。Wistar 大鼠随机分为未治疗组(n=10)、阿托伐他汀组(n=10)、假手术组(n=10)、空白对照组(n=10)。阿托伐他汀组术后每日灌胃给予阿托伐他汀2 mg/kg,余各组给予生理盐水灌胃。实验结束后处死大鼠,测定其心脏/体质量、左心室/体质量及病理切片左室壁厚度和心肌细胞直径。通过 RT-PCR 方法检测心肌组织中心肌营养素1(CT-1)和白细胞介素18(IL-18)的表达。结果未治疗组[(174±9)mmHg]收缩压明显高于对照组[(112±15)mmHg](P<0.01),虽然阿托伐他汀组[(169±8)mmHg]血压仅有不明显下降(P>0.05),但能减轻心脏质量/体质量[阿托伐他汀:(3.2±0.2)×10^(-3)比末治疗组(4.2±0.29)×10^(-3),P<0.05]、左心室质量/体质量[阿托伐他汀:(2.2±0.09)×10^(-3)比未治疗组(2.8±0.27)×10^(-3),P<0.05]、阿托伐他汀还降低心肌中炎症因子,如 CT-1[阿托伐他汀:(0.244±0.042)比未治疗组(0.371±0.054),P<0.05]、IL-18 mRNA 含量[阿托伐他汀:(0.231±0.071)比未治疗组(0.462±0.038),P<0.05]及心肌细胞直径[阿托伐他汀:(9.74±0.38)μm比未治疗组(10.94±0.65)μm,P<0.05]。结论阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚有明显的保护作用,同时伴有炎症因子水平的降低,说明阿托伐他汀的保护作用可能与其抗炎作用有关。
- 张雪娟徐庆科谭凯葛毅萍
- 关键词：阿托伐他汀心肌肥厚炎症
- 缺血后处理、ATP后处理减轻兔缺血再灌注损伤:与腺苷受体激活有关被引量：11
- 2007年
- 目的:近期实验研究显示,在再灌注的早期给予短暂、重复的缺血再灌(缺血后处理Postconditioning)能够减轻心肌再灌注损伤。本实验旨在探明三磷酸腺苷(ATP)用于缺血后处理是否产生上述保护效应,以及了解腺苷受体在此保护作用机制中的地位。方法:家兔开胸后左前降支均给予40min结扎和180min的再灌注,并随机分为5组:(1)对照组;(2)缺血后处理组;(3)ATP后处理组;(4)缺血后处理+SPT(硫苯茶碱)组;(5)SPT对照组。于实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),血浆CK-MB、SOD、MDA含量。结果:和时照组相比,缺血后处理组与ATP后处理组心梗面积减少(p<0．05),CK-MB也显著降低(p
- 刘方廉哲勋王永彬葛毅萍
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血后处理腺苷受体
- 前列腺素E_1对微血管性心绞痛的疗效观察及其机制的探讨被引量：3
- 2016年
- 目的:观察脂微球技术的前列腺素E_1对微血管性心绞痛的治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法:110例微血管性心绞痛患者随机分为试验组和对照组,记录基线资料,测量血内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的浓度。2组均予以常规抗心绞痛治疗,试验组加用前列腺素E_1治疗1周。1个月后复查运动平板试验及血中ET-1、NO的浓度。结果:2组间基线资料无明显差异,1个月后试验组和对照组最大运动能力及ST段下移水平均较基线有明显改善(P<0.05)。1个月后试验组心绞痛发生率及ST段下移水平较对照组有明显降低(P<0.05),最大运动能力较对照组明显升高(P<0.05),伴有ET-1水平下降(P<0.05),NO水平升高(P<0.05)。结论:前列腺素E_1能够改善微血管性心绞痛患者症状,提高运动能力,此作用可能是通过改善内皮功能实现的。
- 葛毅萍谭凯陈福磊
- 关键词：微血管性心绞痛前列腺素E1运动负荷试验
- NECA对兔急性心肌缺血再灌注后vWF水平的影响被引量：2
- 2008年
- 目的建立兔急性缺血再灌注模型,观察腺苷受体激动剂NECA(5'-N-ethylcarbo-xamidoad-enosine)对兔急性心肌缺血再灌注后血管性假血友病因子(von Willebrandfactor vWF)水平的影响,探讨其对兔急性缺血再灌注心肌的保护作用。方法新西兰大耳白兔24只,随机分成三组,对照组(n=8)、后处理组(n=8)、NECA后处理组(n=8),均建立急性缺血再灌注模型。用RT-PCR方法测定vWF的mRNA表达,酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定AMI前5min、再灌注前5min、再灌注后60min血浆vWF的水平。结果与对照组相比,NECA组心肌组织vWF的mRNA的表达和再灌注后60min血浆vWF水平降低(P<0.05),NECA组与后处理无显著差别(P>0.05)。结论NECA能够降低兔急性缺血再灌注后vWF的水平,其对冠状动脉血管内皮细胞具有保护作用。
- 葛毅萍廉哲勋刘芳谭凯
- 关键词：缺血再灌注损伤血管性假血友病因子内皮功能
