茹筱晨
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
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- 乙醇对不同预张力下大鼠主动脉环的舒张作用
- 目的:观察不同预张力下乙醇对离体大鼠胸主动脉环舒缩作用的影响及其机制。方法:采用器官灌流技术,不同浓度乙醇灌流离体大鼠胸主动脉环,记录动脉环张力变化。结果:不同预张力下(1.0、1.5、2．0、2．5、 3．0、3．5、...
- 茹筱晨钱韵钱令波陆源高琴夏强
- 文献传递
- 辛伐他汀抑制大鼠心肌缺血再灌注时线粒体通透性转换孔开放的研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨调脂药辛伐他汀(Simvastatin)在心肌缺血再灌注损伤中对心肌梗死和心肌缺血面积的影响,及能否抑制线粒体通透性转换孔的开放。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、对照组(Con)、辛伐他汀小剂量组(Sim_1)、辛伐他汀大剂量组(Sim_5)及环孢菌素A组(CsA)。结扎大鼠前降支构建缺血再灌注模型(假手术组除外)。结果 Sim_1、Sim_5及CsA组心肌缺血面积减少分别为26.5%、32.2%及28.6%,各组间差异无统计学意义(P>0.05),但和Con组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。和对照组比较,各干预组均明显减少Ca2+诱导的mPTP开放(P<0.05);其中,Sim_5组的抑制作用最强,而Sim_1则最弱。结论辛伐他汀能有效的抑制缺血再灌注时心肌细胞mPTP的开放,并能减少缺血再灌注引起的损伤。
- 王士生黄进宇杨竞妍黄琪姚强王敏裴德安茹筱晨
- 关键词：辛伐他汀缺血再灌注
- 乙醇对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制被引量：4
- 2008年
- 目的:观察不同预张力下乙醇对离体大鼠胸主动脉环舒缩作用的影响及其机制。方法:采用离体血管灌流技术,设置不同预张力,记录乙醇作用下离体大鼠胸主动脉环的张力变化。结果:不同预张力下(1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0g),乙醇(0.1‰、0.2‰、0.5‰、0.8‰、1.5‰、3.0‰、7.0‰。)对由KCl(6×10-2mol/L)或苯肾上腺素(phenylephrine,PE,10-6mol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,其中3g预张力下乙醇舒血管作用最明显;但对内皮完整血管环的舒张作用较弱;在3g预张力下,最大效应浓度(3‰)的乙醇可使由KCl或PE预收缩的去内皮血管环的CaCl2量效曲线下移,最大反应显著降低:在3g预张力下,肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(10-5mol/L)及三磷酸肌醇(trisphosphate inositol,IP3)受体阻断剂肝素(50mg/L)预孵育可减弱乙醇对由PE预收缩的去内皮血管环的舒张作用。结论:乙醇具有不依赖内皮的舒血管作用,3g预张力下舒血管作用最强。乙醇可能通过抑制血管平滑肌细胞膜上电压依从性和受体操作性钙通道,减少外钙内流,以及抑制肌浆网ryanodine受体和IP3受体途径,减少内钙释放而发挥舒血管作用。
- 茹筱晨钱令波崔洁钱韵高琴夏强
- 关键词：乙醇胸主动脉RYANODINE受体三磷酸肌醇
- 双环醇对超氧阴离子诱导的血管内皮功能损伤的影响及其机制
- 目的：观察双环醇/(bicyclol/)对离体大鼠胸主动脉张力的直接作用,探讨双环醇对超氧阴离子/(O2-·/)诱导的血管内皮氧化应激损伤的影响及其可能机制。方法：制备大鼠胸主动脉环,采用离体血管灌流技术,观察双环醇/(...
- 茹筱晨
- 关键词：双环醇胸主动脉内皮细胞超氧阴离子一氧化氮
- 文献传递
- 阿托伐他汀对大鼠心肌缺血/复灌电生理的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应。结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关。
- 徐海潮钱令波茹筱晨缪海锋叶治国王会平
- 关键词：心肌再灌注损伤阿托伐他汀电生理学
- TRPM2:氧化应激敏感的多功能离子通道(英文)被引量：11
- 2014年
- 瞬时受体电位（transiem receptor potential，TRP）超家族是一组非选择性阳离子通道，分为7个亚家族。TRPM亚家族包括8个不同的成员，TRPM1～8。TRPM2广泛表达于可兴奋细胞和非兴奋性细胞，形成Ca^2＋通透性阳离子通道，并发挥不同的细胞功能。TRPM2通道可被ADP一核糖（ADPR）、Ca^2＋、H2O2以及其他活性氧（ROS）所激活。现已证明，TRPM2作为氧化应激传感器，介导了氧化应激引起的细胞内Ca^2＋浓度升高，并参与多种细胞的生理／病理过程。丰富的证据表明，TRPM2可作为氧化应激相关疾病的一个潜在的治疗靶点。本文对以上方面的研究进展做一综述。
- 茹筱晨姚晓强
- 关键词：氧化应激心血管疾病炎症
- 双环醇减轻超氧阴离子诱导的大鼠胸主动脉舒张功能损伤被引量：1
- 2011年
- 目的：探讨双环醇（bicyclol）对超氧阴离子（O2）诱导的血管舒张功能损伤的影响。方法：采用离体器官灌流技术,观察bicyclol对离体大鼠胸主动脉环张力的影响。采用焦酚（O2的供体）建立O2损伤模型,观察bicyclol预孵育对氧化应激损伤后血管内皮依赖性舒张功能的改善作用。结果：bicyclol（10-8~10-5mol/L）对由苯肾上腺素预收缩的内皮完整主动脉环产生舒张作用,该作用可被NO合酶抑制剂L-NAME和环氧化酶抑制剂吲哚美辛阻断。500μmol/L焦酚可引起乙酰胆碱诱导的主动脉环内皮依赖性舒张反应减弱,bicyclol（10-5mol/L）预孵育45 min可减轻焦酚的损伤作用。对于吲哚美辛处理的主动脉环,bicyclol（10-5mol/L）可抑制焦酚所致的血管舒张反应降低,但这一效应未见于L-NAME处理的主动脉环。结论：bicyclol具有内皮依赖性舒血管作用,并能对抗O2引起的血管舒张功能损伤,该作用通过NO途径介导。
- 茹筱晨梁科勇雷文华谭伊诺夏强
- 关键词：双环醇胸主动脉氧化应激内皮舒张
