胡彬
- 作品数：7 被引量：4H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- microRNA-126在子痫前期内皮祖细胞中的表达及意义
- 研究micc,RNA-126 (miR-126)在子痫前期患者脐静脉血内皮祖细胞(EPCs)及胎盘中的表达,体外调控miR-126的表达对EPCs功能的影响,探讨miR-126表达水平与子痫前期发病机制和胎盘血供之间的关...
- 颜婷刘艳胡彬邹丽
- 关键词：病理妊娠子痫前期发病机制细胞表达
- 文献传递
- Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA表达及细胞凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察不同浓度Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin表达的影响,以阐明Neogenin在滋养细胞凋亡过程中的作用。方法:先用含0,0.5,1,5,10及50ng/ml的Neogenin无血清培养基预处理TEV-1细胞24h,用噻唑蓝(MTT)比色、流式细胞术(FCM)检测细胞增殖指数及凋亡率;用实时定量PCR检测TEV-1细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA的变化。结果:MTT、FCM检测表明Neogenin能诱导TEV-1凋亡,且呈一定的浓度依赖性,Neogenin对TEV-1细胞增殖无明显影响。TEV-1细胞RGMa mRNA的表达水平依次为空白对照组(0ng/ml Neogenin)的0.62±0.04,0.90±0.04,0.97±0.04,0.90±0.03及0.75±0.03;DAPK mRNA的表达水平依次为空白对照组的0.68±0.02,0.35±0.01,0.74±0.01,0.51±0.01及0.33±0.01;Neogenin mRNA的表达水平依次为空白对照组的1.45±0.03,1.80±0.05,1.22±0.08,1.47±0.00及1.14±0.00。即随着Neogenin浓度增加,TEV-1细胞内DAPK mRNA表达下调,Neogenin mRNA表达上升,RGMa mRNA的表达水平基本不变。结论:Neogenin可促进TEV-1细胞凋亡,这一过程可能是经DAPK途径调控的。
- 钟少平赵茵胡彬谢涵王乾华王莹邹丽
- 关键词：滋养细胞NEOGENIN死亡相关蛋白激酶
- 地拉罗司治疗铁过载临床疗效观察
- 靳依萍刘新月洪梅胡豫陈桂林岳青芳胡彬卜凡丹
- Neogenin诱导滋养细胞凋亡及其机制的探讨被引量：1
- 2010年
- 目的探讨外源性Neogenin对人滋养细胞凋亡的影响及其凋亡机制中可能存在的传导通路。方法行早孕期滋养细胞株TEV-1培养,应用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)双染法检测经不同浓度的Neogenin处理细胞24 h后TEV-1细胞的凋亡情况,并同时检测Caspase-3活性的变化。结果 Neogenin可诱导TEV-1细胞凋亡,且存在剂量依赖性。在0、1、5、10及50 ng/mL浓度Neogenin作用下,其凋亡率依次为(5.34±0.32)%、(29.86±0.92)%、(38.15±0.24)%、(40.15±0.27)%及(52.37±0.20)%。但Caspase-3的活性变化不明显,依次为对照组的(1.02±0.02)、(1.06±0.00)(、0.93±0.02)(、1.04±0.01)倍。结论 Neogenin诱导滋养细胞凋亡,其凋亡信号通路与Caspase信号传导通路不存在必然联系。
- 胡彬钟少平邹丽
- 关键词：NEOGENIN滋养细胞细胞凋亡CASPASE-3
- Netrin-1在HeLa细胞的表达及对HeLa细胞功能的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究Netrin-1在HeLa细胞的表达及对HeLa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法:利用蛋白质印迹法检测Netrin-1在HeLa细胞的表达,并通过MTT、侵袭实验和流式细胞仪分别检测10,50和100ng/mlNetrin-1对HeLa细胞增殖能力、侵袭能力和凋亡的影响。结果:(1)Netrin-1在HeLa细胞有表达,其相对表达量为0.389±0.026;(2)MTT实验结果显示,Netrin-1可以促进HeLa细胞增值,表现为时间和剂量依赖性,与对照组有显著差异(P<0.05或P≤0.01);(3)Netrin-1处理组细胞迁移数分别为314±16,487±15和553±19,均明显多于对照组180±10(P均<0.05);(4)在Netrin-1干预下,HeLa细胞凋亡率呈递减趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:HeLa细胞表达的Netrin-1与宫颈癌的侵袭转移有关,Netrin-1促进HeLa细胞增殖和侵袭能力,并抑制HeLa细胞凋亡,可能为未来宫颈癌的治疗提供依据。
- 王乾华朱剑文钟少平胡彬王莹邹丽
- 关键词：NETRIN-1HELA细胞宫颈肿瘤肿瘤转移细胞系
- 红细胞疾病铁调素水平研究
- 靳依萍刘新月洪梅胡豫陈桂林岳青芳胡彬卜凡丹
- VEGF在母胎界面的表达及血管新生在子痫前期发病中的作用研究
- 2010年
- 目的:检测早、晚期正常妊娠及子痫前期母胎界面的微血管密度,同时测定相应患者体内VEGF浓度。从而探讨血管新生在妊娠发生及子痫前期发病中的可能机制。方法:采用免疫组织化学染色法检测16例正常早期妊娠绒毛及蜕膜,27例足月妊娠和45例子痫前期(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期24例)胎盘及蜕膜中微血管表达情况。同时利用ELISA方法检测相应患者体内VEGF浓度。结果:在每高倍镜视野下正常早孕绒毛、正常足月妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期胎盘中,微血管密度依次为(9.55±5.61)、(98.07±8.18)、(91.36±3.34)、(68.14±7.62);在相应蜕膜组织中,微血管密度依次为(8.38±3.40)、(98.67±7.41)、(88.96±8.79)、(66.05±10.17)。在上述各组对应病例中VEGF浓度依次为(90.62±15.68)、(118.94±20.06)、(107.38±17.84)、(42.73±8.50)pg/ml。早孕期母胎界面微血管密度较低;与正常足月妊娠相比,轻度子痫前期母胎界面血管密度无明显变化,而重度子痫前期胎盘及蜕膜微血管密度明显降低(P<0.05)。早孕期患者体内VEGF浓度略低,正常足月妊娠VEGF浓度加大,轻度子痫前期较足月妊娠无明显变化,但在重度子痫前期患者VEGF浓度明显下降(P<0.05)。结论:母胎界面血管新生在重度子痫前期发病中起到重要作用,且这一过程受到生长因子的调节。
- 邹丽钟少平赵茵胡彬谢涵王乾华王莹
- 关键词：血管新生子痫前期胎盘蜕膜
