- 内质网应激在尿毒症血清致内皮细胞增殖和炎症激活中的作用
- 目的探讨内质网应激(ERS)在尿毒症血清致内皮细胞增殖和炎症激活中的作用。方法采用MTT比色法检测人脐静脉血管内皮细胞(hUVEC)增殖能力的变化,流式细胞技术检测细胞周期,荧光定量RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1...
- 曾薇罗志锋齐伟郭艳红庞琦张均王宗前牟娇冯兵
- 关键词：内质网应激尿毒症人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化
- 文献传递
- 临床护理路径在动-静脉内瘘栓塞溶栓治疗中的应用及效果
- 2017年
- 目的 探讨临床护理路径在动-静脉内瘘栓塞溶栓治疗中的应用及效果.方法 2014年7月至2015年7月共收治动-静脉内瘘栓塞患者46例,采用临床护理路径模式护理,为观察组.2013年6月至2014年6月共收治动-静脉内瘘栓塞患者39例,采用常规护理模式护理,为对照组.比较两组患者溶栓治疗的成功情况及临床护理的效果.结果 观察组患者恢复44例,对照组恢复28例;观察组的溶栓成功率显著高于对照组（P〈0.05）;观察组患者的入院至溶栓前时间和溶通时间比对照组显著缩短（P〈0.05）;观察组患者的住院时间、并发症发生率和满意率方面显著优于对照组（均P〈0.05）.结论 应用临床护理路径对动-静脉内瘘栓塞溶栓治疗具有重要的作用.
- 董力李维罗雅丹罗志锋
- 关键词：临床护理路径溶栓
- 内质网应激偶联氧化应激信号通路在糖尿病肾病发病中的作用
- 研究背景和目的 糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的并发症之一,也是引起终末期肾病最主要的一个原因,但其发病机制迄今为止尚未阐明,缺乏有效的治疗手段。普遍观点认为,氧化应激在DN的发病机制中有很重要的地位,但临床实践证明,...
- 罗志锋
- 关键词：糖尿病肾病内质网应激氧化应激
- 文献传递
- 4-苯丁酸钠对大鼠糖尿病肾病的治疗作用被引量：6
- 2010年
- 目的观察分子伴侣4-苯丁酸钠(4-PBA)对大鼠糖尿病肾病(DN)的防治效果。方法 54只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=18)、糖尿病肾病组(DN组,n=18)、4-PBA治疗糖尿病肾病组(4-PBA组,n=18)。在4周、8周、12周时分别检测大鼠肾重/体重指数(KI)、代谢参数、24h尿蛋白排泄率(UAER),观察肾脏病理改变。结果 (1)与NC组大鼠比较,DN组大鼠体重明显减轻,而肾重明显增加,相应的KI显著增大(P<0.05)。4-PBA治疗不仅使DN大鼠体重减轻程度显著减低,而且,肾重增加程度也显著降低,KI也明显下降(P<0.05)。(2)与NC组比较,DN大鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇、UAER均明显升高(P<0.05)。4-PBA治疗可显著降低大鼠的血糖水平,显著减少UAER(P<0.05),但对大鼠甘油三酯、总胆固醇无明显影响(P>0.05)。(3)DN大鼠肾小球基底膜增厚,系膜细胞增生、系膜基质积聚,系膜细胞和肾小管上皮细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)明显增多。4-PBA治疗可显著抑制上述病理改变。结论 4-PBA对大鼠DN有治疗作用。
- 齐伟牟娇叶自林郭艳红罗志锋曾薇冯兵
- 关键词：分子伴侣内质网应激糖尿病肾病
- 血液透析对慢性肾功能衰竭患者体内同型半胱氨酸水平的相关影响
- 眭维国郑璨车文体邹贵勉晏强欧明林陈洁晶罗志锋
- 关键词：慢性肾功能衰竭同型半胱氨酸血液透析
- MG132可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力
- 2011年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对糖尿病肾病（DN）大鼠的治疗作用及其机制。方法72只大鼠随机分为正常对照组（NC）、DN组和MG132治疗组（DN＋MG132），每组各24只。在治疗第4、8和12周末检测各组大鼠24h尿蛋白排泄率（UPER）、24h尿量和尿丙二醛（MDA）含量、肾组织26S蛋白酶体、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织SOD、GSH—PX和p47phoxmRNA的表达变化；Western印迹检测p47phox的蛋白表达变化。结果与Nc组大鼠比较，在4、8和12周时，DN大鼠的UPER显著增高（均P〈0．05）；12周时病理显示DN组大鼠肾小球系膜显著增生和系膜基质积聚增多。与同期DN组大鼠比较，MG132治疗组大鼠的UPER显著降低（均P〈0．05），肾小球系膜增生和基质积聚均减少。在4、8和12周，DN组大鼠肾组织26S蛋白酶体活性比NC组分别增高了2．14倍、2．66倍和3．68倍（均P〈0．05）。与DN组大鼠比较，MG132治疗组大鼠26S蛋白酶体活性显著下降（均P〈0．05）。与NC组大鼠相比，DN组大鼠肾组织p47phoxmRNA表达分别升高了1：55％、149％和120％（均P〈O．05）；p47phox蛋白表达分别升高了139％、152％和186％（均P〈0．05）；尿MDA含量分别升高了1．95倍、2．04倍和2．62倍（均P〈0．05）；而DN大鼠肾组织SOD活性分别下降23．09％、33．59％和53．31％（均P〈0．05）；GSH—PX的活性分别下降28．57％、33．06％和48．76％（均P〈0．05）；SODmRNA表达分别下降38．09％、61．44％和76．53％（均P〈0．05），GSH．PXmRNA表达分别下降29．16％、37．26％和62．40％（均P〈0．05）。与1）N组大鼠比较，MG132治疗组大鼠肾组织D47phoxmRNA和蛋白表达以及尿MDA含量则显著下降（均P〈0．05），而SOD和GSH—PX的活性和mRNA均显著升高（均P〈0．05）。结论MG132对DN大鼠肾脏有显著的保�
- 罗志锋齐伟曾薇庞琦郭艳红牟娇冯兵
- 关键词：氧化性应激抗氧化剂蛋白酶体MG132
- 内质网应激在尿毒症血清致内皮细胞功能异常中的作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨内质网应激(ERS)在尿毒症血清致内皮细胞功能异常中的作用。方法采集尿毒症患者和正常健康人的静脉血血清。以不同浓度的尿毒症血清或正常血清(2.5%、5%、10%、15%、20%)刺激人脐静脉内皮细胞(hUVEC)24h后,采用MTT比色法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色观察细胞凋亡,荧光定量RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA表达的变化。结果当浓度小于10%时,尿毒症血清对hUVEC细胞增殖率和S期百分比的影响随浓度增加而增大。当浓度大于10%时,hUVEC细胞增殖率和S期百分比逐渐下降,且细胞凋亡率逐渐增高。与正常血清组比较,10%尿毒症血清刺激后hUVEC GRP78和MCP-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05)。应用分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)干预,可显著抑制尿毒症血清诱导的GRP78 mRNA和MCP-1 mRNA表达(P<0.05),降低hUVEC的增殖率和S期百分比(P<0.05)。结论内质网应激可能是尿毒症血清诱导内皮细胞功能异常的重要细胞内机制。
- 曾薇罗志锋齐伟郭艳红庞琦张均王宗前牟娇冯兵
- 关键词：内质网应激尿毒症人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化
- 4-苯基丁酸对糖尿病肾病大鼠的作用被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨化学分子伴侣4-苯基丁酸（4-PBA）对糖尿病肾病（DN）大鼠的治疗作用及其机制.方法 54只大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病肾病组（DN）和4-PBA治疗组（4-PBA）,每组各18只.在治疗第4、8及12周末分别检测各组大鼠肾质量指数（KI）、24 h尿蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性;观察肾脏病理改变;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织p47phoxmRNA的表达变化;Western印迹检测pg7phox和硝基酪氨酸（NT）的蛋白表达变化.结果 与NC组大鼠比较,在4、8和12周时,DN大鼠的KI显著增高（P＜0.05）,UAER（me/24 h）也显著增高（4.92±0.70比0.26±0.07、5.29±0.83比0.28±0.08、5.54±0.81比0.29±0.04,均P＜0.05）.12周时病理显示DN大鼠肾小球系膜细胞增生,系膜基质积聚;而与DN组大鼠比较,4-PBA治疗组大鼠KI显著降低（P＜0.05）,UAER（mg/24 h）亦显著降低（4、8和12周分别为3.71±0.37、3.47±0.36和3.28±0.40,P＜0.05）,4-PBA能显著减轻肾脏的病理变化.在4、8和12周,与NC组大鼠比较,DN大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了154.72%、148.60%和91.95%（均P＜0.05）;p47phox蛋白表达分别升高了118.00%、140.10%和177.82%（均P＜0.05）;硝基酪氨酸蛋白表达分别升高了45.29%、59.13%和89.28%（均P＜0.05）;尿MDA含量分别增加了2.05倍、2.26倍和2.43倍;尿SOD活性分别下降了64.78%、71.29%和79.32%.与DN组比较,在8和12周时,4-PBA治疗组DN大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达均显著减少（均P＜0.05）;硝基酪氨酸蛋白表达显著减少（P＜0.05）,且与NC组差异已无统计学意义.另外,在4～12周,4-PBA治疗可显著减少DN大鼠尿中MDA含量,增加尿SOD活性（均P＜0.05）.结论 4-PBA能显著抑制糖尿病大鼠肾脏病理变化,其机制可能与抑制肾组织氧化应激有关.
- 罗志锋牟娇齐伟曾薇郭艳红冯兵
- 关键词：糖尿病肾病氧化应激内质网应激
- MG132可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对糖尿病肾病大鼠的治疗作用极其机制。方法 72只大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病肾病组(DN)和MG132治疗组(DN+MG132),每组各24只。在治疗第4、8和12周末检测各组大...
- 罗志锋齐伟曾薇庞琦郭艳红牟娇冯兵刘理叶自林袁发焕
- 关键词：糖尿病肾病氧化应激抗氧化蛋白酶体MG132
- 文献传递
- 尿毒症患者血浆蛋白酶体与内皮功能损伤的相关性被引量：2
- 2012年
- 目的探讨尿毒症患者血浆蛋白酶体与动脉内皮损伤的相关性。方法选择新诊断未透析的尿毒症患者（A组，45例）和已行血液透析6～12个月的尿毒症患者（透析充分为B组，44例；透析不充分为C组，31例）为对象。正常健康人15例为健康对照组（D组）。应用多普勒超声检测左前臂桡动脉内-中膜厚度和内皮舒张功能。酶联免疫法（ELISA）检测各组血浆20S蛋白酶体、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、C-反应蛋白（CRP）和转化生长因子β1（TGF-β1）的含量。分光光度法检测血浆20S蛋白酶体的活性。结果D组血浆20S蛋白酶体含量和活性均极低。与D组比较，A组、B组和C组患者血浆20S蛋白酶体含量和活性，以及TNF—α、CRP和TGF-β1的含量均显著升高。与A组比较，B组血浆20S蛋白酶体含量和活性均显著降低，而C组明显升高；TNF-α、CRP和TGF-β1也存在相似的变化。与D组比较，A组、B组和C组患者桡动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）和非依赖性舒张功能（EID）均显著下降；切面内膜中膜面积（IMA）均显著增加；C组患者桡动脉内一中膜厚度（IMT）明显增厚，腔内径明显变小。与A、B组比较，C组患者EDD进一步显著降低。与D组血清比较，A、B、C组血清刺激内皮细胞释放蛋白酶体和TNF-α均显著升高，尤以C组升高最明显。在A组和C组，血浆20S蛋白酶体含量和活性、炎性细胞因子与内皮舒张功能EDD均呈负相关；血浆20S蛋白酶体含量和活性与TNF—α、CRP和TGF-β1均呈正相关。结论尿毒症患者血浆20S蛋白酶体含量和活性的显著升高与动脉内皮功能损伤密切相关。
- 罗志锋冯冰曾薇郭艳红庞琦陈吉刚牟娇李燕聂凌袁发焕冯兵
- 关键词：尿毒症动脉粥样硬化蛋白酶体内皮功能
