程鹏
- 作品数：89 被引量：245H指数：9
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教农业科学更多>>
- 急性髓细胞白血病细胞诱导分化成为树突状细胞的实验研究被引量：6
- 2004年
- 目的 :探讨急性髓细胞白血病 (AML)患者的白血病细胞体外是否可诱导分化成为树突状细胞(DC)。方法 :从 11例AML患者的骨髓或外周血中获取非贴壁细胞 ,利用细胞因子 (rhGM CSF、rhIL 4、rhTNF α)联合培养 ,每 12d收获细胞。培养前后分别用倒置显微镜、电镜观察细胞形态 ,用流式细胞术测定细胞表面标志 ,用MTT法检测收获细胞激发混合淋巴细胞反应的能力。结果 :8例AML标本分化成为具有典型树突状形态的细胞 ,培养后的白血病细胞的HLA DR、CD86、CD1a表达较培养前明显增高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。在混合淋巴细胞反应中 ,DC具有强烈激发同种T淋巴细胞增殖的能力 ,且随数量增加而作用增强。M4/M5型AML DC的表面标志的表达率明显高于非M4/M5型AML DC(P <0 .0 1)。结论 :急性髓细胞白血病细胞可以诱导分化成为具有DC形态、表型、功能的细胞。
- 罗琳杨日楷刘汉锋牛威林邓东红程鹏
- 关键词：白血病髓性急性树突状细胞诱导分化
- 慢性粒细胞白血病并发胸膜间皮瘤1例并文献复习被引量：2
- 2007年
- 姚宁邓东红程鹏
- 关键词：白血病胸膜间皮瘤重复癌实体瘤
- 地中海贫血患者脾切除后血栓栓塞发病机制及相关临床研究进展被引量：10
- 2016年
- 地中海贫血是人类最常见的遗传性溶血性贫血。由于脾肿大及脾功能亢进,脾切除术可作为地中海贫血的治疗方式。然而,脾切除后各种并发症随之而来,尤其是血栓栓塞并发症值得关注。本文综述了地中海贫血脾切除后血栓栓塞(thromboembolism,TE)的发生率及其临床表现和发展时间,详述了地中海贫血脾切除后TE的发病机制,包括血小板数量和功能的异常、红细胞膜的改变、内皮细胞的损伤、其它促凝因素与抗凝功能障碍及脾切除局部因素影响;讨论了地中海贫血患者脾切除后TE的防治措施,包括重视脾切相关危险因素、对脾切除术的重新评估、定期输血减少异常红细胞的比例、抗凝及抗血小板药物的治疗、羟基脲的应用及干细胞移植等方式。
- 孙娜程鹏邓东红
- 关键词：地中海贫血脾切除血栓栓塞
- Liproxstatin-1对K562白血病细胞的增殖抑制作用及其机制研究
- 2023年
- 目的:研究Liproxstatin-1(Lip-1)对K562白血病细胞株的抑制作用。方法:采用CCK-8法检测不同浓度Lip-1处理前后的细胞活力。将未经任何处理的K562细胞作为对照组,10μmol/L Lip-1处理24 h的K562细胞作为低浓度组,20μmol/L Lip-1处理24 h的K562细胞作为高浓度组。用二代测序法分析各组转录组表达差异。分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blotting法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂-1A(CDKN1A)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)基因及蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期时相,微量法测定细胞内谷氨酸含量。将K562细胞在含或不含谷氨酰胺培养基中培养,用细胞计数法检测细胞倍增时间(DT)变化。结果:Lip-1浓度依赖性抑制K562白血病细胞增殖。与对照组相比,低、高浓度组CDKN1A、SLC7A11基因及蛋白表达水平增高(P<0.05),高浓度组细胞内谷氨酸含量下降(P<0.05),低浓度组发生G1/S阻滞,而高浓度组同时存在G1/S和G2/M阻滞。K562细胞在不含谷氨酰胺培养基培养时细胞的DT较含谷氨酰胺组增高(P<0.05)。结论:Lip-1可抑制K562白血病细胞增殖,其机制可能与SLC7A11表达增高引起的谷氨酸剥夺及CDKN1A表达增高引起的细胞周期阻滞有关。
- 梁诗婧董海群许玉玲孙娜赵慧涵程鹏应燕萍
- 关键词：白血病谷氨酸细胞周期阻滞
- β地中海贫血患者E选择素和组织因子检测的临床意义被引量：1
- 2014年
- 血栓前状态（prethrombotic state,PTS）指多种因素引起止血、凝血、抗凝和纤溶系统功能失调的一种病理过程,具有易导致血栓形成的多种血液学改变[1].相关研究显示地中海贫血（地贫）患者常伴血栓前状态,与内皮细胞的活化和损伤有关[2].可溶性E选择素（sE-sel）是内皮细胞活化的特异性分子标志物.组织因子（TF）是内源性和外源性凝血途径的“启动子”.TF途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）能够灭活凝血因子Ⅶ（FⅦ）a/TF和凝血因子Ⅹ（FⅩ）a,是TF凝血机制的主要生理拮抗物.
- 尹芳邓东红赖永榕刘容容程鹏
- 关键词：可溶性E选择素地中海贫血贫血患者外源性凝血途径内皮细胞活化
- 利妥昔单抗联合地塞米松治疗原发性免疫性血小板减少症疗效和安全性的系统评价
- 程鹏乃官业
- 慢性髓细胞白血病细胞诱导分化成为树突状细胞的实验研究
- 2004年
- 目的:将慢性髓性白血病患者的白血病细胞体外诱导分化成为树突状细胞。方法:从8例慢性髓性白血病患者的骨髓或外周血中获取非贴壁细胞,利用细胞因子(rhGM蛳CSF、rhIL蛳4、rhTNF蛳α)联合培养,每3 d补充新的细胞因子,其中rhTNF蛳α为第9天添加,第12天收获细胞。培养前后分别用光镜、倒置显微镜、电镜观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞表面标志,MTT法检测收获细胞激发混合淋巴细胞反应的能力。结果:8例CML标本分化成为具有典型树突状形态的细胞,流式细胞仪检测白血病细胞的HLA蛳DR由(16.16±10.70)%增至(39.94±20.79)%,CD86由(3.53±1.75)%增至(8.83±6.11)%,CD1a由(8.78±4.90)%增至(19.17±8.51)%,差异有统计学意义(P <0.01)。在混合淋巴细胞反应中具有强烈激发同种T淋巴细胞增生的能力。结论:慢性髓性白血病细胞可以诱导分化成为具有DC形态、表型、功能的细胞。
- 罗琳牛威林刘汉锋邓东红程鹏杨日楷
- 关键词：树突状细胞诱导分化
- 浅谈内科学的诊断步骤与临床思维方法教学
- 2002年
- 程鹏邓东红彭志刚罗佐杰冼苏
- 关键词：临床思维方法内科学诊断学教学
- GATA6和TFF1在骨髓增生异常综合征患者骨髓中的表达及功能分析
- 2019年
- 目的:探讨GATA6和TFF1在骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓中的表达及功能。方法:用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测GATA6和TFF1在23例初发MDS患者(病例组)和14例健康供者(对照组)骨髓中的表达水平,分析其与MDS临床病理参数的关系,并运用KOBAS在线分析软件对其进行GO功能分析和KEGG信号转导通路分析。结果:与对照组相比,GATA6和TFF1在MDS患者骨髓中的表达均明显降低(均P<0.01);相关分析显示,GATA6表达水平和患者血小板计数呈明显正相关关系(r=0.429,P=0.041),与患者骨髓原始细胞及染色体异常无明显相关关系(P>0.05);TFF1表达水平和患者外周血细胞计数、骨髓原始细胞以及染色体异常均无明显相关关系(P>0.05);GO功能分析显示,GATA6和TFF1均与调控细胞的分化和增殖有关。结论:GATA6和TFF1在MDS患者骨髓中表达明显下调,并且有可能通过调节细胞的分化和增殖参与了MDS的发生发展。
- 万程尧李惠群吴文琪邓东红程鹏刘振芳
- 关键词：骨髓增生异常综合征TFF1
- 纤维蛋白原γ链Arg275His突变所致的遗传性异常纤维蛋白原血症家系分析被引量：2
- 2016年
- 目的对1个遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型研究，了解其分子遗传学发病机制。方法抽取家系18名成员外周血，进行凝血指标检测；提取血浆纤维蛋白原，进行SDS-PAGE电泳；PCR扩增纤维蛋白原FGA、FGB、FGG基因所有外显予以及侧翼序列。PCR扩增产物进行测序，确定突变位点。结果先证者肝肾功能、凝血酶原时间与活化部分凝血活酶时间均正常，但凝血酶时间显著延长。纤维蛋白原活性明显降低，而抗原浓度在正常范围，先证者母亲、弟弟及侄子的表型检测结果与其相似。基因测序结果显示，先证者及其母亲、弟弟及侄子FGG基因第8外显子发生了g．5877G〉A杂合突变，导致275位的精氨酸（Arg）被组氨酸（His）取代。FGG基因第8外显子g．5877G〉A突变为已报道的致病突变。结论纤维蛋白原γ链Axg275His错义突变为该遗传性异常纤维蛋白原血症家系的致病原因。
- 闫婕邓东红邓雪连罗美玲程鹏廖林林发全
- 关键词：纤维蛋白原突变
