白永飞
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 菩人丹对T2DM大鼠胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:考察菩人丹对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的影响。方法:采用脂肪乳灌胃结合小剂量链脲佐菌素尾静脉快速注射法复制T2DM大鼠模型,菩人丹干预治疗4周后进行口服糖耐量试验,应用HOMA-IR和ISI评价胰岛素敏感性,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、AUCI评价胰岛β细胞分泌功能,DI评价葡萄糖利用率。结果:菩人丹干预后HOMA-IR明显降低,ISI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30及DI均显著升高。结论:菩人丹可以有效减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗,提高胰岛素降糖水平,改善胰岛素的早时相分泌。
- 金英鲁碧楠刘祖涵王朝晖白永飞庞宗然
- 关键词：2型糖尿病胰岛素敏感性胰岛Β细胞分泌功能口服葡萄糖耐量试验
- 菩人丹对高糖诱导的INS-1细胞凋亡、BAD和FOXO1蛋白表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:观察菩人丹(Puren Dan,PRD)对高糖诱导的INS-1细胞凋亡、Bal-xl/Bcl-2相关死亡促进因子(BAD)和叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)蛋白表达的影响,探讨PRD恢复INS-1细胞分泌功能的相关分子机制。方法:采用血清药理学方法制备菩人丹含药血清,建立高浓度葡萄糖(33.3 mmol·L-1)诱导INS-1细胞损伤模型,以菩人丹药物血清干预24 h;实验分为5组,即正常对照组(control组)、高糖模型组(HG组)、菩人丹药物血清高剂量组(H-PRD组)、菩人丹药物血清低剂量组(L-PRD组)和二甲双胍药物血清对照组(MF组);采用CCK8试剂盒检测细胞活力,流式Annexin V-FITC/PI双染法考察细胞凋亡水平,Western blotting assay检测BAD和FOXO1蛋白表达水平及其磷酸化水平。结果:与正常组比较高糖能够显著降低INS-1细胞活力、诱导细胞凋亡、降低INS-1细胞BAD,FOXO1丝氨酸磷酸化水平;与模型组比较菩人丹含药血清(终体积分数10%)则能抑制INS-1细胞凋亡,增加细胞活力,下调FOXO1表达,促进BAD和FOXO1丝氨酸磷酸化。结论:菩人丹药物血清能够减少高糖诱导的INS-1细胞凋亡,这种作用与上调BAD和FOXO1蛋白丝氨酸磷酸化水平直接相关。
- 杜子亮鲁碧楠陈书白永飞德力格玛庞宗然
- 关键词：高糖
- 菩人丹调控IRS2、BAD、FOXO1蛋白表达和磷酸化抑制INS-1细胞凋亡的分子机制被引量：1
- 2013年
- 目的:阐明菩人丹抑制软脂酸诱导INS-1细胞凋亡的作用,并从分子水平揭示其作用机制。方法:构建软脂酸(PA,0.5mmol/L)损伤INS-1细胞模型,给予菩人丹含药血清干预24 h后,采用CCK-8法、Hoechst荧光染色法、流式Annexin V-FITC/PI双染法、caspase-3和caspase-8活性检测试剂盒检测INS-1细胞凋亡;利用Western blot法分析IRS2、BAD和FOXO1的蛋白质表达及磷酸化水平。结果:PA可显著降低INS-1细胞活力,升高caspase-3、-8活性,诱导细胞凋亡。菩人丹则抑制INS-1细胞凋亡,增加细胞活力,上调IRS2表达,下调FOXO1表达,促进BAD和FOXO1磷酸化,降低IRS2磷酸化。结论:菩人丹通过调控胰岛素信号传导系统中凋亡相关蛋白IRS2、BAD、FOXO1的表达和磷酸化,抑制PA诱导的胰岛β细胞凋亡,发挥保护胰岛β细胞的作用。
- 陈书鲁碧楠杜子亮白永飞德力格玛庞宗然
- 关键词：INS-1细胞软脂酸分子机制
- 菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠血管生成因子的影响
- 目的:以调控胰腺微循环血管生成开关为研究切入点，探讨胰腺微循环形态变化的分子机制。考察“滋阴清热、益气化瘀、通络化痰”中药PRD对胰腺微循环损伤修复的作用效果和作用机理，进而为T2DM从“调控血管生成、改善胰腺微循环”这...
- 白永飞
- 关键词：胰腺微循环血管生成因子
- 文献传递
- 菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。
- 白永飞杜子亮鲁碧楠陈书德力格玛庞宗然
- 关键词：胰腺微循环障碍血管生成素-1
- 菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P<0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P<0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P<0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P<0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P<0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。
- 王朝晖庞宗然刘祖涵苏晓慧鲁碧楠白永飞
- 关键词：2型糖尿病FFAS血脂四项
