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陈书: 作品数：13 被引量：35H指数：4; 供职机构：中央民族大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划中央民族大学自主科研计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响被引量：1: 2016年; [目的]考察苦瓜、人参、苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为"一补一泄、一寒一热"苦瓜-人参对药改善肥胖、胰岛素抵抗,预防2型糖尿病提供实验证据。[方法]采用高脂饲料喂养法诱导肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,并给予苦瓜、人参、苦瓜-人参对药分别进行预防性干预,以二甲双胍作为阳性对照。给药干预16周后,测摄食量、体质量、脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量实验考察血糖调节能力。苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]高脂饲料诱导小鼠的体质量、皮下脂肪指数、FPG、FINS水平明显升高,并发生明显胰岛素抵抗,而人参可以显著改善胰岛素抵抗,苦瓜可明显降低FPG、体质量和皮下脂肪含量,苦瓜-人参对药则可明显降低FINS及皮下脂肪含量,并且各给药干预组在不同程度上改善了肥胖小鼠的脂肪细胞形态。[结论]人参能明显改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,苦瓜可以有效减轻其FPG及体质量,苦瓜-人参对药降低FINS更有优势。; 苏冷高娃陈书张耀丹杨坤宝白颖慧鲁碧楠庞宗然; 关键词：苦瓜人参胰岛素抵抗

维药斯米孜·欧提提取物在制备肝保护药物和保健品中的应用: 本发明提供了一种维药斯米孜·欧提提取物在制备肝保护药物和保健品中的应用。; 鲁碧楠庞宗然宋新龙陈书张耀丹苏冷高娃; 文献传递

菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响被引量：4: 2013年; 目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。; 白永飞杜子亮鲁碧楠陈书德力格玛庞宗然; 关键词：胰腺微循环障碍血管生成素-1

网络药理学在国内中药复方研究的应用概况被引量：12: 2016年; 网络药理学是一门以系统生物学和多向药理学为理论基础,利用生物分子网络分析方法,选取特定节点进行新药设计和靶点分析的药理学分支学科。2007年Andrew L Hopkins在Nature Biotechnology上首次发文明确该概念,2008年Hopkims AL又于Nature Chemical Biology撰文网络药理学：药物研发中的下一个研究范式,指出网络药理学作为药理学的新兴分支学科以及交叉学科，网络药理学揭示的是比现代分子药理学更为复杂的药理学规律，基于网络的药物作用机制研究以及基于网络靶标的药物研发都代表着现代生物医药研究新的哲学理念与研究模式。; 黄国东孙秀玉陈书马四补庞宗然黄秀兰; 关键词：网络药理学中药复方

菩人丹改善高糖波动状态下INS-1细胞胰岛素分泌功能的分子机制被引量：1: 2016年; 目的:考察菩人丹改善高糖波动状态下INS-1细胞胰岛素分泌功能的分子机制。方法:将INS-1细胞置于含33.3 mmol·L-1和11.1 mmol·L-1葡萄糖RPMI1640培养液内12 h交替培养,持续培养5 d构建高糖波动细胞模型。分别以5%、10%菩人丹含药血清对高糖波动状态下INS-1细胞干预24 h,并以二甲双胍含药血清作为阳性对照。正常对照组细胞以含11.1 mmol·L-1葡萄糖的RPMI1640培养液进行培养。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,大鼠胰岛素ELISA试剂盒测定胰岛素分泌量,Western blot分析IRS2、Akt、m TOR、P70s6k和PTP1B的蛋白质表达水平及磷酸化水平。结果:与正常组比较,高糖波动能够显著降低INS-1细胞活力及胰岛素分泌量,下调INS-1细胞的IRS2蛋白质表达水平,提高IRS2磷酸化水平,降低INS-1细胞Akt、m TOR和P70s6k的磷酸化水平,上调PTP1B蛋白质表达水平。与模型组比较,菩人丹含药血清能增加INS-1细胞活力及胰岛素分泌量,上调IRS2蛋白质表达,抑制IRS2磷酸化,促进Akt、m TOR和P70s6k的磷酸化,下调PTP1B蛋白表达水平。结论:菩人丹调控高糖波动诱导的INS-1细胞IRS2、Akt、m TOR、P70s6k和PTP1B的蛋白质表达水平及磷酸化水平,改善高糖波动状态下胰岛β细胞胰岛素分泌功能。; 白颖慧杜子亮陈书鲁碧楠庞宗然; 关键词：INS-1细胞胰岛素分泌

菩人丹调控IRS2、BAD、FOXO1蛋白表达和磷酸化抑制INS-1细胞凋亡的分子机制被引量：1: 2013年; 目的:阐明菩人丹抑制软脂酸诱导INS-1细胞凋亡的作用,并从分子水平揭示其作用机制。方法:构建软脂酸(PA,0.5mmol/L)损伤INS-1细胞模型,给予菩人丹含药血清干预24 h后,采用CCK-8法、Hoechst荧光染色法、流式Annexin V-FITC/PI双染法、caspase-3和caspase-8活性检测试剂盒检测INS-1细胞凋亡;利用Western blot法分析IRS2、BAD和FOXO1的蛋白质表达及磷酸化水平。结果:PA可显著降低INS-1细胞活力,升高caspase-3、-8活性,诱导细胞凋亡。菩人丹则抑制INS-1细胞凋亡,增加细胞活力,上调IRS2表达,下调FOXO1表达,促进BAD和FOXO1磷酸化,降低IRS2磷酸化。结论:菩人丹通过调控胰岛素信号传导系统中凋亡相关蛋白IRS2、BAD、FOXO1的表达和磷酸化,抑制PA诱导的胰岛β细胞凋亡,发挥保护胰岛β细胞的作用。; 陈书鲁碧楠杜子亮白永飞德力格玛庞宗然; 关键词：INS-1细胞软脂酸分子机制

菩人丹对高糖诱导的INS-1细胞凋亡、BAD和FOXO1蛋白表达的影响被引量：4: 2013年; 目的:观察菩人丹(Puren Dan,PRD)对高糖诱导的INS-1细胞凋亡、Bal-xl/Bcl-2相关死亡促进因子(BAD)和叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)蛋白表达的影响,探讨PRD恢复INS-1细胞分泌功能的相关分子机制。方法:采用血清药理学方法制备菩人丹含药血清,建立高浓度葡萄糖(33.3 mmol·L-1)诱导INS-1细胞损伤模型,以菩人丹药物血清干预24 h;实验分为5组,即正常对照组(control组)、高糖模型组(HG组)、菩人丹药物血清高剂量组(H-PRD组)、菩人丹药物血清低剂量组(L-PRD组)和二甲双胍药物血清对照组(MF组);采用CCK8试剂盒检测细胞活力,流式Annexin V-FITC/PI双染法考察细胞凋亡水平,Western blotting assay检测BAD和FOXO1蛋白表达水平及其磷酸化水平。结果:与正常组比较高糖能够显著降低INS-1细胞活力、诱导细胞凋亡、降低INS-1细胞BAD,FOXO1丝氨酸磷酸化水平;与模型组比较菩人丹含药血清(终体积分数10%)则能抑制INS-1细胞凋亡,增加细胞活力,下调FOXO1表达,促进BAD和FOXO1丝氨酸磷酸化。结论:菩人丹药物血清能够减少高糖诱导的INS-1细胞凋亡,这种作用与上调BAD和FOXO1蛋白丝氨酸磷酸化水平直接相关。; 杜子亮鲁碧楠陈书白永飞德力格玛庞宗然; 关键词：高糖

降糖通脉片对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的修复作用被引量：1: 2016年; 目的:观察降糖通脉片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的修复作用并探讨其可能的作用机制。方法:将40只昆明种小鼠按随机数字表法分成空白对照组、模型组、降糖通脉片组、阳性对照组(水飞蓟宾胶囊)4组各10只。预防性灌胃给药5 d后,通过腹腔注射0.2%CCl_4花生油溶液,建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中ALT、AST、TG、TBIL、LDH和ALP水平及肝组织中MDA含量和SOD活力,计算肝脏指数并对肝组织进行病理学检查。结果:降糖通脉片组能降低CCl_4导致的急性肝损伤小鼠肝脏指数和血清中ALT、AST等指标水平,降低肝脏组织中MDA的含量,增强SOD的活力。通过病理学检测,降糖通脉片组能明显改善肝脏组织的病理变化。结论:降糖通脉片对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤具有显著的修复作用,其作用机制可能与清除体内自由基和抗氧化应激有关。; 宋新龙鲁碧楠苏冷高娃陈书张耀丹庞宗然; 关键词：降糖通脉片急性肝损伤四氯化碳氧化应激

菩人丹对ob/ob肥胖小鼠血清内脂素及脂肪细胞形态的影响被引量：1: 2016年; 目的考察菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢、脂肪细胞形态及血清中脂肪细胞因子内脂素(visfatin)水平的影响,为中药菩人丹调节脂代谢、增加胰岛素敏感性、预防2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的临床应用提供实验证据。方法将ob/ob小鼠随机分为模型组、菩人丹组和二甲双胍组,饲以高脂饲料,后两者给予菩人丹和二甲双胍干预12周,以C57BL/6J小鼠为正常组,饲以低脂饲料。测定小鼠体质量、内脏脂肪指数、血脂四项(TG、TC、LDL、HDL);口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)考察葡萄糖耐受量;ELISA试剂盒测定血清中脂肪细胞因子内脂素的水平;HE染色观察脂肪细胞形态。结果菩人丹对ob/ob小鼠体质量及内脏脂肪指数的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)的水平并升高脂肪细胞因子内脂素的水平;同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序;菩人丹增加ob/ob小鼠糖耐量,但差异无统计学意义。结论菩人丹可以改善ob/ob小鼠脂代谢紊乱,并改善脂肪细胞排列形态,其作用机制之一可能与升高血清中脂肪细胞因子内脂素的水平有关。; 陈书张耀丹鲁碧楠宋新龙苏冷高娃杨坤宝庞宗然; 关键词：肥胖糖脂代谢

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响被引量：5: 2017年; [目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。; 张耀丹陈书苏冷高娃白颖慧杨坤宝鲁碧楠庞宗然; 关键词：肥胖糖脂代谢胰岛素抵抗 OB/OB小鼠

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