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王宏宾

作品数:44 被引量:112H指数:7
供职机构:青海大学附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金青海省科技厅应用基础研究项目青海大学中青年科研基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 38篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 39篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 13篇细胞
  • 11篇灌注
  • 10篇硫化氢
  • 8篇再灌注
  • 8篇灌注损伤
  • 7篇缺血
  • 6篇泡型
  • 6篇免疫
  • 6篇虫病
  • 5篇瘦素
  • 5篇泡型包虫病
  • 5篇棘球蚴
  • 5篇棘球蚴病
  • 5篇肝脏
  • 5篇包虫
  • 5篇包虫病
  • 5篇肠缺血
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇纤维化
  • 4篇回肠

机构

  • 42篇青海大学
  • 9篇广东医学院附...
  • 6篇义乌市中心医...
  • 2篇青海省畜牧兽...
  • 2篇广东医科大学
  • 1篇兰州军区兰州...
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇新疆畜牧科学...
  • 1篇河南省中医院...

作者

  • 42篇王宏宾
  • 9篇吴爱兵
  • 7篇樊海宁
  • 7篇景鸿恩
  • 6篇卢根林
  • 5篇王君
  • 5篇张国华
  • 5篇王晓临
  • 4篇周通
  • 4篇付永
  • 3篇邓勇
  • 2篇王芝
  • 2篇肖惠宁
  • 2篇杨廷显
  • 2篇于国英
  • 2篇谭大勇
  • 2篇王志鑫
  • 1篇罗德胜
  • 1篇侯立朝
  • 1篇戴勇

传媒

  • 6篇青海医学院学...
  • 4篇临床医学进展
  • 3篇中国中西医结...
  • 3篇青海医药杂志
  • 3篇中华全科医学
  • 2篇中华肝胆外科...
  • 2篇中国寄生虫学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中华危重病急...
  • 2篇2013中国...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇四川中医
  • 1篇中国人兽共患...
  • 1篇解放军医药杂...
  • 1篇温州医科大学...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 5篇2022
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 8篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
青海地区藏、回族肝硬化患者血清瘦素水平及其基因C2549A多态性研究被引量:2
2015年
目的:研究青海地区藏族和回族肝硬化患者血清瘦素水平及其与瘦素基因多态性的关系。方法:采用核素放射免疫法测定血清瘦素水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)测定瘦素基因的多态性。结果:(1)藏族和回族肝硬化患者的血清瘦素水平都显著高于对照组(P<0.01),两民族之间差异无显著性(P>0.05)。(2)藏族和回族的男性肝硬化患者的血清瘦素显著高于对照组(P<0.01),而女性肝硬化患者与对照组差异无显著性(P>0.05)。(3)藏族和回族对照组女性AA+AC基因型的瘦素水平显著高于男性(P<0.01),而CC基因型的男女瘦素水平差异无显著性(P>0.05),观察组男女之间的AA+AC和CC基因差异无显著性(P>0.05)。(4)两民族观察组和对照组的基因型间差异均无显著性(P>0.05)。结论:青海地区藏族和回族乙肝肝硬化患者血清瘦素水平均高于对照组,并有性别差异;瘦素基因启动子2549位核苷酸存在多态性,两民族间差异无显著性。
王宏宾于国英王芝杨庭显何学锦
关键词:肝硬化瘦素民族差异
小鼠泡型包虫囊液对小鼠骨髓来源树突状细胞表达IDO的影响被引量:8
2018年
目的探讨小鼠泡型包虫囊液(MCF)诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDCs)表达IDO的能力。方法通过体外诱导培养获得BMDCs,分别与MCF(MCF组)、rmIFN-γ(阳性对照组)和RPMI-1640培养基(阴性对照组)进行共培养,在不同时间点收集各组BMDCs,采用Real-time PCR方法检测BMDCs表面IDO mRNA转录水平,Western blotting方法检测BMDCs表面IDO蛋白水平,ELISA方法检测BMDCs上清液中IDO浓度变化。结果 MCF组BMDCs表面IDO mRNA相对表达量和BMDCs上清液中IDO浓度在24h达到峰值,明显高于阴性对照组(F=303.305,5752.473,P<0.01);而MCF组BMDCs表面IDO蛋白相对表达水平在48h达到最高值,明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(F=70.971,P<0.01)。结论 MCF具有上调BMDCs表面IDO表达的能力,为进一步揭示泡型包虫病的免疫耐受分子机制提供了理论依据。
付永孟茹姜涛张壮志王宏宾
关键词:泡型包虫病树突状细胞吲哚胺2,3-双加氧酶
芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响被引量:6
2019年
目的探讨芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(肝缺血-再灌注损伤)组、C(芹菜素10 mg/kg)组、D(芹菜素20 mg/kg)组。Pringle法建立肝缺血(1 h)-再灌注(6 h)损伤大鼠模型。C、D组在再灌注的同时腹腔内分别给芹菜素10、20 mg/kg。HE染色观察肝组织病理变化。测定血ALT、AST。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。结果 C、D组肝组织病理改变明显轻于B组。C组血IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST均高于D组,且均低于B组(均P<0.01)。IL-1β、IL-6、TNF-α与ALT正相关(r=0.56、0.64、0.57,均P<0.01);与AST正相关(r=0.61、0.58、0.63,均P<0.01)。结论芹菜素对缺血-再灌注损伤大鼠肝损伤的保护机制之一为下调血IL-1β、IL-6、TNF-α表达,呈现剂量效应关系。
冯韦韦吴爱兵王宏宾
关键词:芹菜素缺血-再灌注损伤白细胞介素
甘草提取物(Gc34)对HepG-2细胞侵袭、增殖能力的影响被引量:3
2016年
目的通过体外实验研究甘草提取物(Gc34)对人肝癌细胞Hep G-2侵袭、增殖生物学行为的影响及其可能的分子机制。方法将人Hep G-2细胞分为对照组、Gc34组。常规培养细胞。对照组用酒精干预,使其终浓度为0.5%;Gc34组用Gc34干预,使其终浓度为12.5、25.0、50.0 mg/L。细胞侵袭实验测定Hep G-2细胞侵袭力。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep G-2细胞的增殖活性。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞培养上清基质金属蛋白酶(MMP)2、9的含量。比色法测定细胞培养上清还原性谷胱甘肽/谷胱甘肽(GSH/GSSG)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果 HE染色光学显微镜下Hep G-2细胞核浆比例增大,核深染、大小、形态和染色不一,核分裂像增多并可见病理性核分裂像:巨核、双核、多核。24 h及以上的同时间,Gc34 25.0、50.0 mg/L组Hep G-2细胞增殖活性显著低于对照组(P均<0.01)。Gc34组Hep G-2细胞侵袭数、MMP-2、MMP-9、GSH/GSSG、SOD分别为45±7、(40.3±6.2)mg/L、(42.7±5.6)mg/L、4.2±0.8、(67.2±7.9)U/(mg·L),均显著低于对照组(P均<0.01)。Gc34组Hep G-2细胞培养上清MDA含量为(45.4±8.5)mmol/g,显著高于对照组(P<0.01)。Hep G-2细胞侵袭力与MMP-2、MMP-9正相关(r分别为0.65、0.72,P均<0.01)。Hep G-2细胞增殖活性与GSH/GSSG、SOD正相关(r分别为0.55、0.64,P均<0.01),与MDA负相关(r=-0.58,P<0.01)。结论甘草提取物(Gc34)下调MMP-2、MMP-9表达,抑制Hep G-2细胞侵袭能力;下调GSH/GSSG、SOD表达,上调MDA表达,抑制Hep G-2细胞增殖活性。
卢根林吴爱兵王宏宾
关键词:甘草HEPG-2细胞增殖基质金属蛋白酶
H2S对小肠缺血/再灌注损伤大鼠PI3K/Akt信号通路表达的影响被引量:3
2020年
目的探讨硫化氢(H2S)对小肠缺血/再灌注损伤(IRI)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路表达的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、IRI组、H2S供体硫氢化钠(NaHS)干预组(IRI+NaHS组),每组10只。采用无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min、再灌注120 min的方法建立大鼠肠IRI模型;Sham组仅分离SMA后关腹。恢复SMA血流前10 min,IRI+NaHS组经尾静脉注入100μmol/kg NaHS后以1.07 mmol·kg^-1·h^-1的速度维持输注至再灌注120 min;Sham组和IRI组则给予等体积生理盐水。实验结束后取下腔静脉血,采用敏感硫电极法测定血浆H2S浓度。取血后处死大鼠取回肠组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学改变并进行Chiu评分;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)、Akt、PI3K、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达。结果与Sham组比较,IRI组肠黏膜组织结构紊乱、水肿,绒毛断裂、脱落,病理评分明显升高(分:4.21±0.15比0.15±0.03,P<0.01),血浆H2S水平明显降低(μmol/L:26.72±3.17比38.34±5.24,P<0.01),回肠组织p-Akt、PI3K、caspase-9、mTOR蛋白表达明显升高(p-Akt/GAPDH:2.67±0.12比0.24±0.05,PI3K/GAPDH:1.42±0.07比0.57±0.08,caspase-9/GAPDH:4.23±0.61比0.13±0.02,mTOR/GAPDH:2.17±0.23比0.23±0.02,均P<0.01)。与IRI组比较,IRI+NaHS组肠黏膜病理改变减轻,病理评分明显下降(分:1.56±0.02比4.21±0.15,P<0.01),血浆H2S水平明显升高(μmol/L:32.36±2.45比26.72±3.17,P<0.01),回肠组织p-Akt、PI3K蛋白表达进一步升高(p-Akt/GAPDH:5.12±0.08比2.67±0.12,PI3K/GAPDH:3.14±0.05比1.42±0.07,均P<0.01),而caspase-9、mTOR蛋白表达明显降低(caspase-9/GAPDH:2.12±0.24比4.23±0.61,mTOR/GAPDH:1.37±0.28比2.17±0.23,均P<0.01)。结论H2S通过上调PI3K/Akt信号通路表达,下调caspase-9、mTOR表达,从而减轻IRI大鼠肠损伤。
卢根林吴爱兵王宏宾
关键词:硫化氢
NLRP3炎性小体在肝泡型包虫病中表达水平的研究被引量:2
2020年
目的初步探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性小体相关蛋白及炎性因子在肝泡型包虫病(HAE)中的表达水平及意义。方法选取2018年1月至8月青海大学附属医院接受手术治疗的21例HAE患者(病例组)和40例健康体检者(健康组)作为研究对象。病例组患者中,男性12例,女性9例,年龄(35.20±7.50)岁;健康组中男性24例,女性16例,年龄(35.19±14.48)岁。免疫组化法检测NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、IL-33在正常肝组织(>病灶边缘2 cm)与病灶边缘组织内表达情况,统计分析表达水平差异;ELISA法检测病例组与健康组血清IL-1β、IL-18、IL-33的浓度,统计分析两组的差异。结果NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-33在病灶边缘组织内的阳性细胞数目及染色强度较正常肝组织增强,而IL-18则减弱,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。病例组患者血清IL-33的浓度较健康组高[177.88(168.87,192.92)pg/ml比171.78(161.80,181.93)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β和IL-18的血清浓度在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论NLRP3炎性小体相关蛋白及炎性因子在肝泡型包虫病中表达异常,提示炎性小体可能参与了疾病的进展过程。
潘徐彪王宏宾王志鑫樊海宁
关键词:免疫逃避炎症反应白细胞介素-1Β
硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠炎症因子及内毒素血症的影响被引量:2
2017年
目的研究硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠血C反应蛋白、降钙素原、内毒素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-8的影响。方法将64只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(缺血-再灌注)组,C(缺血-再灌注+NaH S)组,D[缺血-再灌注+炔丙基甘氨酸(PPG)]组。经腹正中切口剖腹及游离肠系膜上动脉(SMA),钳夹B、C、D组大鼠SMA 60 min和再灌注120 min,建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。C组在灌注前10 min向大鼠尾静脉注入100μmol/kg NaH S后按1 mg/(kg·h)输注直到再灌注2 h,D组在缺血前10 min向腹腔注入PPG50 mg/kg。检测血CRP、降钙素原、内毒素、H_2S、TNF-α、IL-6、IL-8并进行血培养,测定回肠组织匀浆中H_2S。结果与A组比较,B组的CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8升高,H_2S降低。与B组比较,C组的CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8降低,H_2S升高。与C组比较,D组CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8升高,H_2S降低(P<0.01)。B、C、D组分别有14、6、15例血标本培养出大肠杆菌。H_2S与CRP、降钙素原、内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8呈负相关。结论 H_2S降低肠缺血-再灌注损伤大鼠血炎症因子,改善内毒素血症。
吴忠明卢根林吴海明吴爱兵王宏宾
关键词:缺血-再灌注硫化氢内毒素炎症因子
胃巨大神经鞘瘤1例报告
2010年
王宏宾
关键词:巨大神经鞘瘤上腹部包块腹壁静脉曲张浅表淋巴结排便不畅皮肤黏膜
鬼臼毒素衍生物Lg-2对人肝癌细胞系HepG-2凋亡的诱导作用
2013年
目的研究N-(1-烃氧基-2,2,6,6-四甲基-4-哌啶基氧羰基)-L丙氨酸-4'-去甲-4-脱氧鬼臼酯(Lg-2)对人肝癌细胞系HepG-2的诱导凋亡作用及机制。方法分别设阴性对照组(只加HepG-2细胞)、VP-16处理组及Lg-2处理组3组,采用MTT法检测Lg-2对HepG-2细胞生长的影响,流式细胞术检测Lg-2对HepG-2细胞周期和凋亡的影响,荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)技术检测Lg-2对HepG-2细胞凋亡相关基因p53、Bax、Bc1-2、p21、Caspase 3表达的影响;设阴性对照组及Lg-2处理组2组,Hoechs33258染色检测Lg-2对HepG-2细胞形态学的影响。结果 MTT法证实Lg-2对HepG-2细胞增殖有明显的抑制作用,药物处理48 h,随药物浓度增加(同一时间时)抑制效应增强,Lg-2处理组各浓度HepG-2抑制率均高于VP-16处理组(P<0.05)。随药物作用时间的延长(同一浓度时)抑制效应增强,Lg-2处理组各作用时间HepG-2抑制率均高于VP-16处理组(P<0.05)。流式细胞术显示,Lg-2作用于HepG-2细胞24和48 h时,Lg-2处理组S期细胞比例与阴性对照组及VP-16处理组比较均明显增高,而G2/M期细胞显著减少。qRT-PCR检测细胞凋亡相关基因,结果表明Lg-2处理组与VP-16处理组相比Bc1-2 mRNA的表达显著降低(P<0.05),而p53、Bax、p21、Caspase3 mRNA的表达显著增高(P<0.05)。Hoechst33258染色显示Lg-2处理组细胞核固缩、碎裂,呈凋亡样改变。结论 Lg-2可抑制肝癌细胞增殖,使细胞阻滞在G2/M期,该过程可能与其上调p53、bax、p21、caspase3表达和下调bc1-2基因的表达有关。
牛海峰景鸿恩惠玲闫蔚王君王宏宾王晓临周通张国华谭大勇
关键词:鬼臼毒素衍生物依托泊甙HEPG-2
全身免疫炎症指数(SII)及肝纤维化指标(GPR)在肝细胞癌中的研究进展
2023年
肝细胞癌(HCC)是原发性肝癌(PHC)中最常见的一种类型,是一种高度异质性、复杂性和侵袭性的恶性肿瘤。目前根治性的肝切除术依旧是肝细胞癌的最主要的治疗方法,然而术后患者的生存率以及肿瘤的高复发率依旧存在很大问题。近些年来,全身免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index)和γ-谷氨酰转肽酶/血小板比值(GPR)等已经成为HCC研究的热点问题。SII作为一种全身炎症反应的评价指标,现已被证实与HCC患者的预后相关。γ-谷氨酰转肽酶、血小板也被证实是肝细胞癌的独立危险因素。本文将从全身免疫炎症指数SII和γ-谷氨酰转肽酶/血小板比值GPR指标出发,与肝细胞癌相关联进行系统性综述,以便更好地了解相关指标在HCC患者预后中的应用和作用。
韩毅汪笑楠王宏宾
关键词:肝细胞癌
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