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TESTIN基因在原发性胃癌组织中的表达及临床意义被引量：9: 2008年; 背景与目的:我们既往研究发现胃癌在染色体7q31区域D7S486位点存在高频杂合性缺失。人类TESTIN(TES)基因是一个定位在染色体7q31的候选抑癌基因。本研究旨在检测胃癌组织中TES基因的表达,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测140例胃癌组织及对应癌旁正常组织中TES的表达;应用Western blot法检测50例胃癌组织及对应癌旁正常组织中TES蛋白的表达。同时分析TES的表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:在140例标本中,68.6%(96/140)的胃癌组织TES mRNA表达量比对应癌旁正常组织下降;免疫组化结果显示TES在22.9%(32/140)的胃癌组织中阳性,而在癌旁正常组织中有85.7%(120/140)阳性。在50例标本中,Western blot结果显示72.0%(36/50)的胃癌组织TES蛋白表达量比对应癌旁正常组织下降。统计分析结果发现,TES的表达与胃癌分化程度有关(r=0.178,P=0.035),TES阴性患者的5年生存率差。结论:TES在胃癌中的表达量显著下降,而且与分化程度和患者预后相关,可能成为判断胃癌预后的一个有价值的分子标志。; 黄玮翁德胜潘志忠潘科丁培荣周军王慧张华坤黎建军夏建川; 关键词：免疫组织化学胃肿瘤预后

SOCS1基因沉默联合OK-432刺激增强DC细胞抗肝癌免疫应答研究: 本研究主要内容如下： 1、OK—432刺激人单核细胞来源的树突状细胞成熟与p38及NF—KB信号通路相关研究。 OK—432是一种链球菌提取物，已被证实可作为刺激人单核细胞来源的树突状细胞（MoDC）...; 潘科; 关键词：基因沉默 DC细胞肝癌免疫应答; 文献传递

喘可治注射液增强细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤活性的初步研究被引量：3: 2011年; 目的通过喘可治注射液对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的表型及细胞因子分泌情况的影响,探讨喘可治注射液对CIK免疫活性的免疫调节作用。方法分离健康志愿者的外周血单个核细胞,在细胞因子的作用下,体外培养成细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK),在培养过程中同时加入喘可治注射液。LDH法检测不同浓度喘可治注射液培养条件下的CIK细胞的抗肿瘤活性。流式细胞术检测CIK细胞表型及细胞内因子的分泌情况变化。Annexin V/PI凋亡试剂盒检测CIK细胞的凋亡情况。结果喘可治注射液能提高CD3+CD56+双阳性的CIK细胞的比例,增强其杀伤肿瘤细胞的活性,促进具有抗肿瘤效应的Th1型的细胞内因子IFN-γ、TNF-α的分泌,而对CD4+CD25+抑制性细胞和Th2型的细胞因子IL-4的分泌影响不大。喘可治注射液对CIK细胞的凋亡没有明显作用。结论喘可治注射液可上调CIK细胞分泌Th1型的细胞因子,增强CIK细胞的抗肿瘤活性。; 赵靖靖王其京潘科许铮弟李永强何佳柯妙娜黄丽惜陈诗萍吕琳马海清夏建川; 关键词：喘可治抗肿瘤活性

TES通过Mena依赖的方式抑制胃癌生长和转移被引量：3: 2020年; 背景与目的在前期研究中,我们在原发性胃癌(gastric cancer,GC)中发现了一个候选抑癌基因——TES(testin LIM domain protein)。TES包括3个LIM结构域,后者是与细胞黏附和细胞骨架调节蛋白发生特异性相互作用的区域。Mena是一种已知的细胞骨架调节因子,可通过与片状伪足(lamellipodin,Lpd)相互作用调节肌动蛋白丝的组装并调节细胞黏附与运动。因此,我们假设TES在胃癌中通过与Mena相互作用发挥抑癌因子功能。本研究旨在探索TES在胃癌中的肿瘤抑制功能。方法我们通过体外细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞周期分析、转移实验和体内肿瘤形成与转移试验来研究TES在胃癌中的抑癌作用。采用免疫沉淀–质谱法研究TES和Mena的相互作用。我们采用免疫组化分析了172例胃癌样本中TES和Mena的表达情况,并研究了胃癌中TES和Mena的临床病理特征及预后意义。结果TES抑制胃癌细胞的增殖和克隆形成,导致细胞周期阻滞,并在裸鼠内抑制胃癌细胞的成瘤性。此外,TES还可以抑制胃癌细胞在体外的迁移和侵袭,同时抑制体内肿瘤转移。TES与Mena相互作用,抑制了Mena与Lpd之间的相互作用。Transewll实验表明,TES通过Mena依赖方式抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。在Mena高表达的胃癌患者中,TES的表达与肿瘤浸润(P=0.005)、淋巴结转移(P=0.003)、TNM分期(P=0.003)及预后(P=0.010)相关。但在Mena低表达的胃癌患者中无以上相关性。结论我们认为TES通过Mena依赖的方式发挥抑癌作用。TES可作为一种有价值的胃癌预后标志物及潜在的治疗靶标。; 王丹丹陈义兵陈义兵陈义兵赵靖靖翁德胜潘科翁德胜潘科吕琳王磊磊夏建川; 关键词：胃癌 TES 抑癌因子 MENA

NK细胞对不同人肝癌细胞株的杀伤作用被引量：12: 2012年; 目的:观察自然杀伤(NK)细胞对不同肝癌细胞株的体内外抑瘤作用,并检测肝癌细胞MHC-I类链相关蛋白(MIC蛋白)的表达。方法:抽取志愿者外周血50 mL,分离单个核细胞,置入NK细胞试剂盒行孵化及逐级扩增。计算NK细胞对人白血病细胞株K562及人肝癌细胞株BEL7402、HepG2、SMMC7721的杀伤率。接种建立人肝癌细胞株裸鼠移植瘤,进行NK细胞瘤内及瘤周注射;计算各组裸鼠移植瘤的体积,绘制各组肿瘤生长曲线;处死裸鼠,称瘤重,计算NK细胞对各组肿瘤抑制率。检测人肝癌细胞表面MIC蛋白表达。结果:NK细胞对K562细胞杀伤最强,BEL-7402次之,SMMC-7721细胞株杀伤敏感性最低。裸鼠抑瘤实验结果显示NK细胞对于BEL-7402细胞株的抑瘤效果最好,而对于SMMC-7721细胞株的抑瘤效果较差。BEL-7402及HepG2细胞株表面表达MIC,而SMMC-7721则很少表达。结论:NK细胞对于不同人肝癌细胞株体内外抑瘤作用不同,其差异可能和不同肝癌细胞株MIC的表达有关。; 黎建军陈诗萍古模发杨炜敏李永强王其京何佳潘科赵靖靖夏建川; 关键词：自然杀伤细胞肝肿瘤

抑制SOCS1联合OK-432刺激的DC疫苗抗肿瘤效应的初步研究被引量：9: 2008年; 背景与目的:细胞因子信号抑制因子(suppressor of cytokine signaling1,SOCS1)在肿瘤免疫负反馈调节中起重要作用,下调其表达可以有效增强机体的抗肿瘤免疫反应。本研究应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调SOCS1基因表达联合OK-432刺激成熟的树突细胞(dendritic cell,DC)体外诱导特异性抗肿瘤作用,初步探讨其作用机制。方法:利用特异性小干扰RNA(siRNA)下调DC中SOCS1的表达,同时用肝癌HepG2细胞裂解物负载DC,OK-432刺激DC成熟,观察DC的形态特征,流式细胞仪检测刺激前后DC的表型变化,奥马蓝(AlamarBlue)法检测成熟DC对自身淋巴细胞的激活和增殖作用,LDH法检测其对HepG2、EC109细胞和K562细胞的杀伤作用。结果:DC体外诱导培养成功,设计的siRNA片段能有效下调iDC中SOCS1的表达,OK-432刺激DC成熟,CD80、CD83、CD86、HLA-DR等DC表面抗原明显表达上调,而负载肝癌抗原对DC表型无明显影响;SOCS1的下调可以促进DC成熟,负载肝癌抗原的DC能有效刺激自体淋巴细胞增殖,T细胞增殖率为(110.7±22.2)%,同时产生针对HepG2细胞的特异性杀伤作用,特异性细胞毒T淋巴细胞活性为(54.0±13.2)%。而针对EC109细胞和K562细胞的杀伤率仅为(10.0±30.7)%和(14.5±15.5)%。结论:RNAi下调SOCS1表达,OK432刺激负载肝癌全细胞抗原的成熟DC可以产生高效而特异性的抗肝癌的免疫应答。; 宋海峰周军潘科王其京王慧黄丽惜李永强夏建川; 关键词：OK-432 树突细胞

IDO和CD4^+ CD25^+调节性T细胞在肿瘤免疫逃逸中相互作用的研究进展被引量：15: 2009年; 肿瘤可以通过多种方式逃逸机体免疫系统的监控。吲哚胺-2,3双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase,IDO)和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ regulatory T cells,Tregs)是近些年在肿瘤免疫逃逸领域中备受关注的两个重要因素。两者相互作用在肿瘤免疫逃逸机制中起着尤为关键的作用,已引起众多研究者的关注。本文就IDO及Tregs在肿瘤免疫逃逸中的作用以及两者之间的相互关系等方面的研究进展作一综述。; 王慧潘科夏建川; 关键词：T细胞肿瘤免疫逃逸

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