涂晓文
- 作品数：10 被引量：44H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响被引量：5
- 2003年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对红藻氨酸损毁Meynert基底核致阿尔茨海默病模型大鼠学习和记忆能力的影响及脑内胆碱能纤维密度的变化。方法痴呆组、痴呆治疗组及痴呆对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水。痴呆治疗组造模后30 min、1、3、5、7 d右侧侧脑室注射bFGF;痴呆对照组同时间注射生理盐水。30 d后Y迷宫测试正常对照组、痴呆组、痴呆对照组及痴呆治疗组大鼠学习和记忆能力;AchE细胞化学染色,并测量基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度。结果痴呆组大鼠Y迷宫学习及记忆能力较正常对照组下降(P<0.01),AchE纤维密度减低(P<0.01)。治疗组Y迷宫学习及记忆能力较痴呆对照组有改善(P<0.01),AchE纤维密度亦有所增加(P<0.01),但没有达到正常对照组水平(P<0.01)。结论红藻氨酸前脑Meynert基底核可成功制造阿尔茨海默病模型;bFGF可提高阿尔茨海默病模型大鼠基底前脑皮层及海马区AchE纤维密度,改善其Y迷宫记忆能力。
- 周思朗陈俊抛涂晓文曹东林袁岱军
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子阿尔茨海默病动物模型红藻氨酸
- 碱性成纤维细胞生长因子对海马伞切断大鼠海马神经的影响(英文)被引量：3
- 2003年
- 目的了解碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回神经发生的影响,探讨bFGF治疗AD的前景。方法36只SD大鼠随机分成正常对照组(n=12)、AD对照组(n=12)和AD处理组(n=12)。AD处理组及AD对照组大鼠左侧海马伞切断制造AD模型;正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d;AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水。BrdU标记增殖细胞。TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞。计数海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞增加犤两组在颗粒细胞层阳性细胞分别为(163±37),(53±5)个/切片平面;海马门(28.5±5.5),(12.3±2.8)个/切片平面;分子层(10.7±2.2),(6.0±1.4)个/切片平面犦,差异有非常显著性意义(F=103.4,83.4,33.4,P<0.01),而凋亡细胞差异无显著性意义(P>0.05)。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞差异均无显著性意义(P>0.05)。结论bFGF可刺激AD模型大鼠海马神经发生。
- 周思朗陈俊抛曹东林涂晓文袁岱军
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子阿尔茨海默病动物模型生理盐水
- 酒精损害齿状回细胞增殖能力的实验研究被引量：1
- 2004年
- 周思朗陈俊抛涂晓文何国军孟宪栋陈晓文曹东林袁岱军
- 关键词：酒精学习记忆
- 尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达及其在冠状动脉粥样硬化中的意义被引量：13
- 2003年
- 目的 研究国人尾加压素Ⅱ (UII)在正常和动脉粥样硬化的冠状动脉不同时期的表达 ,探讨人UII在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法 取 2 4例人的冠状动脉标本 ,按左主干、前降支、左旋支及右冠脉留置 ,常规病理检查 ,明确冠状动脉的病变情况 ,采用免疫组化的方法定位UII的表达。结果 UII分布在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的平滑肌细胞中。正常冠状动脉中 ,UII在内皮细胞表达 ;脂质条纹期的内皮细胞表达显著增多 ,纤维斑块、粥样斑块期的泡沫细胞、炎症细胞强于脂质条纹期 ;在增殖迁移的血管平滑肌细胞UII的表达随动脉硬化的进展而增强。结论 在正常状态下人UII起血管活性物质的作用 ,在冠状动脉粥样硬化的进展中人UII在调节内皮细胞、泡沫细胞。
- 涂晓文刘映峰李志陆青吴宏超
- 关键词：冠状动脉冠状动脉粥样硬化
- bFGF促进痴呆大鼠学习记忆能力恢复及可能机制被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对痴呆大鼠学习记忆能力的影响 ,探讨其可能机制。方法 痴呆组、痴呆治疗组及痴呆对照组大鼠前脑 Meynert基底核注射红藻氨酸制造痴呆模型 ,正常对照组同法注射生理盐水 ;痴呆治疗组造模后 30 min、1d、3d、5 d及 7d侧脑室注射 b FGF,痴呆对照组同时间注射生理盐水 ,造模30 d后正常对照组、痴呆组、痴呆对照组及痴呆治疗组大鼠通过 Y迷宫进行学习记忆能力测试、乙酰胆碱酯酶(Ach E)细胞化学染色及尼氏染色 ,并测量基底前脑皮层及海马各区 Ach E纤维密度。结果 痴呆组大鼠学习及记忆能力较正常对照组减低 (P<0 .0 1) ,基底前脑皮层及海马各区 Ach E纤维密度减低 (P<0 .0 1)。治疗组 Y迷宫学习及记忆能力较痴呆对照组有改善 (P<0 .0 1) ,基底前脑皮层及海马各区 Ach E纤维密度亦有所增加 (P<0 .0 1) ,但是没达到正常对照组的水平 (P<0 .0 1)。结论 b FGF可改善痴呆模型大鼠 Y迷宫学习记忆能力 ;脑内 Ach E纤维密度提高及海马神经元密度增加是 b FGF作用产生的可能机制。
- 周思朗张积仁陈俊抛涂晓文
- 关键词：痴呆FGF学习记忆能力基底前脑侧脑室注射海马神经元
- 尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达与冠状动脉粥样硬化被引量：15
- 2003年
- 目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在人正常及粥样硬化冠状动脉中的表达,探讨UⅡ在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法取5人冠状动脉标本,免疫组化方法定位UⅡ的表达。结果UⅡ在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的内膜平滑肌细胞都有进步。正常冠状动脉中,UⅡ在内皮细胞内呈阳性表达;在脂质条纹期内皮细胞内呈强阳性表达,较正常结构显著增多(P<0.05);在纤维斑块、粥样斑块期泡沫细胞、炎症细胞内呈强阳性表达,显著高于脂质条纹期(P<0.05);在内膜平滑肌细胞内呈弱阳性表达,并随粥样硬化的进展有增加趋势。结论冠状动脉粥样硬化进展中,UⅡ在调节内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及血管平滑肌细胞的功能方面起作用。
- 涂晓文刘映峰李志樑吴宏超陆青唐朝枢
- 关键词：尾加压素冠状动脉冠状动脉粥样硬化
- 普通起搏电极经股静脉床旁起搏抢救危重心律失常患者
- 2003年
- 涂晓文刘映蜂李志樑魏向龙叶文胜
- 关键词：起搏器股静脉心律失常
- 学习记忆能力下降大鼠神经细胞增殖的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 观察学习记忆能力减退老年大鼠海马齿状回神经细胞的增殖。方法 Morris水迷宫筛选出学习记忆能力减退大鼠 (痴呆组 )与正常大鼠 (对照组 )。BrdU标记海马齿状回增殖细胞。TUNEL法标记DNA片段原位检测凋亡细胞。计数海马颗粒细胞层与海马门的BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果 痴呆组与对照组大鼠相比 ,海马颗粒细胞层BrdU阳性细胞显著增加 (P <0 0 1) ,而凋亡细胞数无显著差异 (P >0 0 5 )。海马门BrdU阳性细胞数及凋亡细胞数均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 学习记忆能力减退的老年大鼠海马齿状回神经细胞增殖能力减低。
- 周思朗陈俊抛涂晓文曹东林袁岱军
- 关键词：神经细胞细胞增殖海马痴呆
- 经6F Amplatz1造影导管行急诊经皮腔内冠状动脉成形术及支架植入术一例报告被引量：1
- 2003年
- 涂晓文刘映峰李公信刘磊叶文胜赵霞
- 关键词：经皮腔内冠状动脉成形术支架植入急性心肌梗死急诊
- 人尾加压素Ⅱ的心血管效应及其应用被引量：2
- 2003年
- 人尾加压素Ⅱ是生长素样环状结构 11肽 ,1998年首次在人体中克隆出来。人心肌细胞、冠状动脉粥样硬化斑块及脂质沉积的平滑肌和巨噬细胞中含有丰富的尾加压素Ⅱ ,其受体GPR 14主要分布在脊髓、丘脑、黑质及心肌、血管平滑肌、动脉的内皮细胞及部分静脉的内皮细胞。人尾加压素Ⅱ可促进血管平滑肌细胞及心肌成纤维细胞分裂、增殖 ,导致心肌肥大。人尾加压素Ⅱ不但能致血管强烈收缩及痉挛 ,而且可引起一些小动脉内皮依赖性扩张。小剂量人尾加压素Ⅱ可降低外周阻力 ,增加心输出量 ,升高冠状动脉灌注压 ;大剂量则增加外周阻力 ,降低心输出量 ,抑制心肌收缩 ,增高血压 ,降低冠状动脉灌注压 ,产生心肌缺血。急性心肌梗死、稳定型心绞痛、原发性高血压、糖尿病及小儿先天性心脏病患者血浆尾加压素Ⅱ含量明显降低。因此 。
- 涂晓文刘映峰李志樑
- 关键词：心血管效应内皮细胞血管平滑肌心肌成纤维细胞
