梁彦丽
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：成都军区昆明总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 瘦素对血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及阿托伐他汀对其的干预被引量：1
- 2014年
- 目的探讨瘦素对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用。方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100 ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12 h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24 h,再用100 ng/mL瘦素干预细胞6 h。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度。结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加。阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24 h抑制作用最明显。结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达。
- 叶伟王先梅曹蕊梁彦丽
- 关键词：瘦素血管内皮细胞肿瘤坏死因子-Α阿托伐他汀动脉粥样硬化
- 阿托伐他汀对瘦素诱导血管内皮细胞及平滑肌细胞增殖的作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究阿托伐他汀对瘦素刺激的血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VECs）和血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖的影响。方法 VECs、VSMCs的密度调整为1×105/m L接种于96孔培养板,每孔均为100μL,将细胞分为两组：（1）不同浓度瘦素（0、12.5、25、50、100 ng/m L）-VSMCs与（0、10、20、50、100 ng/m L）-VECs分别作用24、48、72 h,设150 ng/m L瘦素干预72 h为150 ng/ml瘦素组;（2）先用100 ng/m L瘦素干预细胞72 h,再加入各种浓度的阿托伐他汀（0、1、10、100μmol/L）共培养24 h,设单纯的100 ng/m L瘦素干预细胞72 h为100 ng/m L瘦素组;（3）同时,两组均设正常对照组。刺激细胞至时间点后,于每个孔各滴入噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）（10 mg/m L）10μL,持续培育4 h。弃培养液后加入200μL二甲基亚砜（DMSO）,小心吹打均匀,完全熔化后于全自动免疫酶标仪中测定的波长为490 nm的吸光度,每组6孔,重复实验3次。结果瘦素刺激组VECs与VSMCs的增殖高于正常对照组,且随着瘦素作用时间延长,VECs与VSMCs表达也随之增加,在72 h末促增殖效应达峰值,并且瘦素浓度在0~100 ng/m L之间呈剂量依赖性关系。100 ng/m L与150 ng/m L瘦素的促增殖效应无明显差异。阿托伐他汀组VECs与VSMCs的促增殖效应低于正常对照组及100 ng/m L瘦素组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,VECs与VSMCs的增殖反而会降低,并且最佳浓度为100μmol/L。结论瘦素能促进VECs与VSMCs的增殖,在一定范围内呈剂量及时间依赖性关系。阿托伐他汀能抑制瘦素诱导VECs与VSMCs的促增殖效应。
- 王先梅梁彦丽徐亮叶伟曹蕊陈成
- 关键词：瘦素血管内皮细胞平滑肌细胞增殖阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对高血压患者炎症因子IL-8、IL-1β及IMT的干预作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨阿托伐他汀钙对高血压患者白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素1β(IL-1β)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的作用。方法回顾性分析2012年本院住院原发性高血压患者150例,随机分为实验组、临床组、对照组,实验组给予阿托伐他汀钙20 mg、硝苯地平控释片30 mg;临床组给予培哚普利8 mg、硝苯地平控释片30 mg、阿托伐他汀钙20 mg;对照组给予培哚普利8 mg,硝苯地平控释片30 mg;3组均服药半年。运用ELISA法测定应用药物前后各组血清IL-8、IL-1β浓度;超声测定用药前后颈部血管IMT厚度。结果实验组和临床组IL-8、IL-1β浓度及IMT均低于对照组,临床组较实验组的IL-8、IL-1β及IMT下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以降低高血压患者炎症因子IL-8、IL-1β表达的水平及IMT,培哚普利与阿托伐他汀联合有加强抗炎作用。
- 梁彦丽王先梅
- 关键词：阿托伐他汀白细胞介素
- 阿托伐他汀对大鼠血管内皮细胞中瘦素诱导IL-8、IL-1β表达的作用
- 目的：探讨在血管内皮细胞中阿托伐他汀对瘦素诱导IL-8与IL-1β表达的作用,并揭示其信号转导机制。方法：取SD雄性大鼠培养血管内皮细胞,取3-4代细胞用于实验。细胞分泌的IL-8与IL-1β采用酶联免疫吸附法(ELIS...
- 梁彦丽
- 关键词：瘦素IL-8IL-1Β阿托伐他汀
- 文献传递
- 阿托伐他汀对瘦素诱导血管内皮细胞炎性因子IL-8、IL-6、IL-1β、TNF-α表达的影响
- 目的 研究瘦素对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)中炎性因子白介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β...
- 王先梅梁彦丽
- 阿托伐他汀对瘦素诱导血管内皮细胞白细胞介素-8、白细胞介素-1β表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨瘦素对血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VECs）白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）表达的作用及阿托伐他汀对其的干预影响。方法 取Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠培养血管内皮细胞,取4~5代细胞用于实验。内皮细胞受100 ng/m L瘦素分别作用0、1、3、6、12 h;10μmol/L阿托伐他汀分别干预细胞0、1、3、6、12、24 h后用100 ng/m L瘦素干预6 h。运用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞上清液IL-8、IL-1β浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,rt-PCR）检测各组细胞上清液IL-8m RNA、IL-1βm RNA表达的量;噻唑蓝（MTT）法检测VEC增殖。结果 瘦素刺激组IL-8、IL-1β表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长IL-8、IL-1β浓度也随之增加。阿托伐他汀组IL-8、IL-1β的表达浓度低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长IL-8、IL-1β浓度也随之降低,24 h抑制作用最明显。结论 瘦素可以增强血管内皮细胞中IL-8、IL-1β的表达,并成时间依赖性;阿托伐他汀可以降低瘦素诱导的IL-8、IL-1β的表达浓度。
- 王先梅梁彦丽陈成叶伟曹蕊
- 关键词：阿托伐他汀瘦素血管内皮细胞白细胞介素-8白细胞介素-1Β
