- 苦参碱对体外小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素－1及－6的影响被引量：18
- 1996年
- 目的：研究苦参碱对小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素１（ＩＬ１）及６（ＩＬ６）的影响．方法：［３Ｈ］ＴｄＲ参入法测定脾细胞增殖，胸腺细胞增殖法和Ｂ９细胞增殖ＭＴＴ法测定ＩＬ１和ＩＬ６活性．结果：苦参碱（１２５－５００ｍｇ·Ｌ－１）以剂量依赖方式显著抑制ＣｏｎＡ及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾细胞增殖以及ＬＰＳ诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放ＩＬ１和ＩＬ６．结论：苦参碱抑制体外小鼠脾细胞增殖及巨噬细胞分泌ＩＬ１和ＩＬ６．
- 胡振林张俊平钱定华林文谢渭芬张兴荣陈伟忠
- 关键词：苦参碱白细胞介素白细胞介素6巨噬细胞
- Ro31-8220、苦参碱对枯否细胞分泌肿瘤坏死因子、白细胞介素-6的影响
- 林文
- 苦参碱对脂多糖/D-氨基半乳糖诱导的肝炎及离体巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响(英文)被引量：17
- 1996年
- 目的:研究苦参碱(Mat)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的D-氨基半乳糖(D-GalN)致敏小鼠致死性肝炎以及腹腔巨噬细胞(PM)释放肿瘤坏死因子(TNF)的影响。方法:小鼠ip Mat10,50mg·kg^(-1),bid×3d,然后ip LPS(1μg·kg^(-1))和D-GalN(800mg·kg^(-1)),通过病理组织学观察及测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性来评估肝损伤。小鼠PM培养上清中的TNF活性以杀伤L929细胞的结晶紫染色法测定。结果:Mat降低了LPS/D-GalN引起的血清ALT活性升高及小鼠对LPS/D-GalN致死毒性的敏感性并抑制LPS诱导的小鼠PM释放TNF。结论:Mat防治LPS/D-GalN引起的致死性肝炎,并抑制LPS诱导的TNF释放。
- 胡振林张俊平余祥彬林文钱定华万莫斌
- 关键词：苦参碱肝炎脂多糖肿瘤坏死因子
- 水飞蓟宾对小鼠肝脏炎症损伤和肿瘤坏死因子的产生及活性的影响被引量：69
- 1996年
- 建立了小鼠肝损伤模型及体内外肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）诱生的方法，研究水飞蓟宾（ＳＢ）对肝脏炎症损伤、ＴＮＦ产生及其生物活性的影响。结果表明∶ＳＢ在体内外均可显著抑制脂多糖（ＬＰＳ）诱导ＴＮＦ产生；在体外能抑制ＴＮＦ对肝细胞系ＧＳＧ７７０１和成纤维细胞系Ｌ９２９的细胞毒作用；在体内对ＬＰＳ诱导的痤疮丙酸杆菌致敏的小鼠肝脏炎症损伤有保护作用。提示ＳＢ的保肝作用机理与其抑制ＴＮＦ的产生和活性有关。
- 张俊平胡振林冯增辉冯增辉余祥彬林文
- 关键词：水飞蓟宾肿瘤坏死因子肝损伤脂多糖
- PKC抑制剂Ro31－8220对大鼠肝产生IL－6和纤维蛋白原的作用
- 1996年
- 目的：研究重组人白细胞介素６（ｒｈＩＬ－６）对原代培养大鼠肝细胞分泌纤维蛋白原（Ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇｎ）的影响及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｒｏ３１－８２２０对枯否细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法：以酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）测定Ｆｇｎ；测定Ｉ－６采用［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入增殖法。结果：大鼠肝细胞（３×１Ｏ６／ｍｌ）与ｒｈＩＬ－６（０～１００ｋＵ／Ｌ）孵育２４ｈ，刺激肝细胞分泌Ｆｇｎ增加；Ｒｏ３１－８２２０（０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ）显著抑制枯否细胞释放ＩＬ－６。结论：提示ＩＬ－６是调节纤维蛋白原合成的重要细胞因子，推测ＰＫＣ抑制剂可通过抑制枯否细胞分泌ＩＬ－６来降低Ｆｇｎ的分泌。
- 林文冯增辉张俊平胡振林钱定华
- 关键词：白细胞介素6纤维蛋白原蛋白激酶C
- 5—脂氧合酶对黑色素瘤A375粘附及整合素表达的作用
- 目的:研究5—脂氧合酶对人黑色素瘤细胞株a375粘附於细胞外基质以及对细胞表面整合素表达的作用。方法:(1)将人细胞外基质蛋白按10μg/cm加入96孔板,37℃孵育,去离子水洗涤,以1％BSA封闭非特异性结合位点,去离...
- 王寅林文殷明姜遠英陈新生
- 关键词：黑色素瘤粘附整合素
- 文献传递
- 人巨核白血病细胞诱导分化后差异表达基因的mRNA差别显示和克隆
- 1999年
- 目的：克隆巨核白血病细胞诱导分化后表达变化的ｍＲＮＡ，从中寻找对诱导分化起关键作用的基因，最终揭示巨核白血病细胞诱导分化的分子机制。方法：人巨核白血病细胞ＨＩＭｅｇ经１３－顺式维甲酸处理４ｄ后，收集细胞总ＲＮＡ，进行ｍＲＮＡ差别显示、ｃＤＮＡ片段克隆和序列分析。结果：获得５个差示ｃＤＮＡ片段，经ＲＮＡ点杂交分析后发现其中３个为假阳性，１个因没有杂交信号而无法确定，只有１个ｃＤＮＡ片段得到证实，其对应的ｍＲＮＡ在诱导分化后表达下降。该ｃＤＮＡ片段的核苷酸序列已在ＧｅｎＢａｎｋ中登录，登录号为ＡＦ０２６５２６。结论：克隆到一个未知基因的ｃＤＮＡ片段，其全长ｃＤＮＡ序列。
- 韩建中戴建新林文林文李川晟程涛李川晟
- 关键词：巨核细胞白血病诱导分化克隆
- 钩吻总碱对肝癌细胞HepG2的体外抑制作用被引量：26
- 2001年
- 以结晶紫染色法测定钩吻总碱对肝癌细胞HepG2细胞的抑制作用,光镜观察HepG2的细胞形态变化,流式细胞仪测定分析HepG2的细胞周期变化。钩吻总碱浓度为10μg/ml时,显著抑制HepG2细胞增殖(P<0.05),其作用具有剂量和时间依赖性。经钩吻总碱作用后,HepG2细胞呈现核染色体断裂、核固缩等形态变化,在细胞DNA直方图上出现明显的亚二倍体峰。结果表明钩吻总碱对肝癌细胞HepG2生长有明显的抑制作用,这种作用可能与其诱导肿瘤细胞产生凋亡相关。
- 王寅方云峰林文程明和姜远英殷明
- 关键词：肝癌细胞抗肿瘤活性细胞凋亡HEPG2体外抑制作用
- 苦参碱对巨噬细胞释放肿瘤坏死因子及其蛋白激酶C活性的影响被引量：70
- 1995年
- 研究了用苦参碱（Ｍａｔ）处理内毒素诱导卡西霉素启动的小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍ ），观察其对分泌肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响，及在此过程中Ｍ 胞浆和胞膜部分蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性的变化。结果表明：Ｍａｔ０．５、１．０ｍｍｏｌ／Ｌ均可显著抑制ＴＮＦ分泌，对Ｍ胞浆和胞膜ＰＫＣ活性也有抑制作用。提示：Ｍａｔ抑制ＴＮＦ分泌与其抑制Ｍ 内ＰＫＣ活性有关。
- 张俊平胡振林林文钱定华
- 关键词：苦参碱巨噬细胞肿瘤坏死因子蛋白激酶
- Ro 31-8220对脂多糖诱导的肝细胞毒性及大鼠库普弗细胞释放肿瘤坏死因子的影响(英文)被引量：1
- 1997年
- 目的：为探讨蛋白激酶Ｃ在脂多糖（ＬＰＳ）诱导的肝细胞毒性中的作用，研究蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｒｏ３１８２２０（Ｒｏ）对脂多糖诱导的大鼠肝细胞毒性以及对库普弗细胞（ＫｕｐｆｅｒＣｅｌ，ＫＣ）释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响．方法：大鼠肝细胞（含ＫＣ）以ＬＰＳ刺激２４ｈ，以肝细胞培养上清丙氨酸转氨酶（ＡｌａＡ）活性评价肝细胞损伤．大鼠ＫＣ培养上清的ＴＮＦ活性以杀伤Ｌ９２９细胞结晶紫染色法测定．结果：Ｒｏ降低ＬＰＳ诱导的大鼠肝细胞培养上清ＡｌａＡ活性升高并抑制ＬＰＳ诱导的库普弗细胞释放ＴＮＦ．结论：Ｒｏ拮抗ＬＰＳ诱导的肝细胞毒性，并抑制ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ释放．
- 林文张俊平胡振林冯增辉钱定华
- 关键词：KC肝细胞毒性肿瘤坏死因子脂多糖
