杨栋
- 作品数：13 被引量：27H指数：4
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- 发文基金：云南省自然科学基金更多>>
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- 神经酰胺在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2007年
- 目的探讨神经酰胺(CE)是否介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞(EC)凋亡。方法体外培养脐静脉EC,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)拮抗剂PD123319、CE合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ24h后与对照组比较观察细胞凋亡情况;用高效液相色谱(HPLC)检测上述各处理组细胞内CE浓度的变化。结果PD123319和FB1明显减少AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05),氯沙坦反而增加AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05);HPLC显示PD123319组和FB1组抑制了CE的合成。结论AngⅡ通过AT2诱导EC凋亡,AT2可以促发CE含量增加。
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- 关键词：神经酰胺内皮细胞凋亡
- 血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞凋亡中神经酰胺和p53的相互关系
- 目的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是机体的炎性因子之一,其致病性与其诱导细胞凋亡有关,但具体机制尚未阐明。神经酰胺(ceramide)作为细胞内脂质第二信使,在细胞增殖、分化、生长抑制和凋亡等多种细胞活动中发挥调节作用。p53...
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- 文献传递
- 血清尿酸水平与冠心病及其危险因子关系的研究
- 2007年
- 目的:探讨血清尿酸(UA)水平与冠心病(CHD)及其相关因素关系。方法:选择经冠状动脉造影检查证实的冠心病患者187例,冠脉造影正常对照组71例,常规空腹采集静脉血测定血清UA,分析冠心病危险因子、冠状动脉病变程度、病变支数及病变类型与相应UA水平的关系。结果:CHD组的一般资料与对照组无明显差异,但血清UA水平明显高于对照组(P<0.01);在CHD组中,轻度狭窄、中度狭窄及重度狭窄,其UA水平逐渐增高,分别为(418.92±36.52),(450.84±48.65),(487.40±51.62)μmol/L(P<0.01);单支病变、双支病变和三支病变,其UA水平也增高,分别为(426.32±30.78),(455.24±35.34),(480.40±40.12)μmol/L(P<0.01);A、B和C型病变,其UA水平依次增高,分别为(425.85±35.71),(461.65±46.50),(493.41±53.24)μmol/L(P<0.01);结论:血清UA水平的增高与冠心病密切相关,是冠心病发病的危险因素。
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- 关键词：冠心病血清尿酸
- bcl-2在神经酰胺致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的研究bcl-2在神经酰胺诱导人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度神经酰胺进行诱导并观察bcl-2的表达及细胞凋亡情况,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定bcl-2mRNA和蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果神经酰胺以剂量依赖性诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,对照组和5、12.5、25及50μmol/L神经酰胺处理24h后各组细胞凋亡率分别为2.13%±0.12%、13.24%±1.32%、29.67%±2.32%、34.43%±3.36%及38.56%±2.21%,神经酰胺处理组bcl-2mRNA及蛋白的表达较对照组显著降低(P<0.05)。结论神经酰胺在诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞时,bcl-2表达减低,从而引起细胞凋亡。
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- 关键词：病理学与病理生理学BCL-2神经酰胺人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 神经酰胺诱导内皮细胞凋亡机制的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨p53、Fas在外源性神经酰胺(C2-ceramide)诱导内皮细胞凋亡中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以不同浓度的C2-ceramide处理后,用TUNEL染色法检测细胞的凋亡。用p53的抑制剂PFT-α和Fas的抑制剂Fas相关磷酸酶-1(FAP-1)预处理细胞后,加入C2-ceramide,与对照组比较观察Fas的表达和细胞凋亡指数的变化。结果C2-ceramide可剂量依赖性地诱导内皮细胞凋亡。FAP-1可抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡。结论神经酰胺能够诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过Fas途径而非通过p53途径。
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- 关键词：P53FAS神经酰胺内皮细胞凋亡
- 神经酰胺和p53在AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中的作用
- 2007年
- 目的探讨AmgⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中神经酰胺和p53的作用及相互关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1 (FB1)、p53抑制剂PFT-α预处理细胞,再加入AngⅡ,24h后与对照组(用双蒸水预处理细胞)比较,观察细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测各组p53表达情况。结果PD123319和FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,而氯沙坦和PFT-α则不能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡。FB1和PFT-α可以抑制p53的mRNA和蛋白表达。结论AngⅡ通过AT2受体和神经酰胺诱导内皮细胞凋亡。神经酰胺在AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡过程中起重要作用,且可能经过p53诱导凋亡。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：神经酰胺类P53蛋白质血管紧张素类内皮细胞
- p53在神经酰胺诱导内皮细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨p53在外源性神经酰胺(C2-ceramide)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养脐静脉内皮细胞,用不同浓度的C2-ceramide进行处理,Tunel检测细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测p53的表达;并用p53的抑制剂PFT-α(pifithrin alpha,PFT-α)预处理细胞,再加入C2-ceramide与对照组比较观察细胞凋亡指数。结果:C2-ceramide呈剂量依赖性诱导内皮细胞凋亡;p53的表达随着C2-ceramide浓度的增加呈现降低的趋势;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的凋亡。结论:神经酰胺能诱导内皮细胞的凋亡,可能不依赖于p53途径。
- 杨栋杨丽霞郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰
- 关键词：P53神经酰胺内皮细胞凋亡
- 鼠双微基因2在血管紧张素Ⅱ和神经酰胺致内皮细胞凋亡中作用的实验研究
- 2007年
- 目的探讨神经酰胺和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞凋亡过程中鼠双微基因2(mdm2)的变化及其作用。方法体外培养脐静脉内皮细胞,分别用 AngⅡ1型受体拮抗剂氯沙坦、AngⅡ2型受体拮抗剂 PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素 B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ与双蒸水对照组比较观察细胞凋亡情况及 mdm2 mRNA 和蛋白的表达,并用不同浓度的 C2-神经酰胺进行处理,RT-PCR 和 Western blot 检测 mdm2的 mRNA 和蛋白表达及细胞凋亡的情况。结果PD123319组和 FB1组抑制了 AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,其凋亡指数明显下降(P<0.05),而与对照组相比差异元统计学意义,相反氯沙坦组凋亡指数较对照组显著增加(P<0.05),FB1组抑制了mdm2的表达。C2-神经酰胺呈剂量依赖性诱导内皮细胞凋亡,mdm2的表达随着 C2-神经酰胺浓度的增加呈现降低的趋势。结论 AngⅡ诱导内皮细胞凋亡通过 AT2受体和神经酰胺起作用,AngⅡ和神经酰胺可能是通过抑制 mdm2来诱导凋亡的。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：神经酰胺类血管紧张素类细胞凋亡
- 神经酰胺诱导内皮细胞凋亡机制的研究
- 目的神经酰胺(ceramide)属于鞘脂类一族,其特征是有鞘氨基骨架和特异性的N端序列。神经鞘脂类分为鞘磷脂和鞘糖脂。神经鞘磷脂由鞘氨醇、脂肪酸和磷酸胆碱所组成,其中鞘氨醇的氨基通过酰胺键与脂肪酸相连,构成N-脂酰鞘氨醇...
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的生物学作用及干预研究
- 杨丽霞郭瑞威齐峰杨栋石燕昆苗贵华沈珠甫王先梅郭传明王红
- 冠心病是严重威胁人类健康的主要疾病，探索冠心病尤其是急性冠脉综合征的有效防治措施一直是国内外心血管领域中基础和临床研究的重点。内皮细胞损伤作为冠心病发生的始动环节，脂质沉积、平滑肌细胞增生共同构成了冠状动脉粥样硬化斑块形...
- 关键词：
- 关键词：血管内皮血管平滑肌
