沈珠甫
- 作品数：20 被引量：61H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经酰胺在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡中的作用被引量：7
- 2007年
- 目的探讨神经酰胺(CE)是否介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞(EC)凋亡。方法体外培养脐静脉EC,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)拮抗剂PD123319、CE合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ24h后与对照组比较观察细胞凋亡情况;用高效液相色谱(HPLC)检测上述各处理组细胞内CE浓度的变化。结果PD123319和FB1明显减少AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05),氯沙坦反而增加AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05);HPLC显示PD123319组和FB1组抑制了CE的合成。结论AngⅡ通过AT2诱导EC凋亡,AT2可以促发CE含量增加。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：神经酰胺内皮细胞凋亡
- 神经酰胺上调bax表达诱导人内皮细胞凋亡被引量：2
- 2010年
- 目的观察外源性神经酰胺(C2-ceramide)对内皮细胞凋亡及相关基因bax表达变化的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用不同浓度的ceramide干预内皮细胞24h,并用同一浓度的ceramide作用内皮细胞不同时间后,采用TUNEL法检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术对bax mRNA及蛋白表达分析。结果神经酰胺处理组内皮细胞的凋亡阳性率显著高于对照组(P<0.05),且具有时间和剂量依赖性;对照组和5、12.5、25、50μmol/L神经酰胺处理24h后,各组细胞凋亡率随干预剂量的加大逐渐上升;终浓度25μmol/L的神经酰胺处理6、24、48h后,细胞凋亡率随时间延长而逐渐升高;神经酰胺处理组bax mRNA及蛋白的表达较对照组显著升高(P<0.01～0.05)。结论外源性神经酰胺能通过上调bax表达诱导内皮细胞凋亡。
- 沈珠甫余德文陈代陆杨宇谭志胜王湘平梁源刘丹
- 关键词：神经酰胺内皮细胞凋亡BAX
- 血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的生物学作用及干预研究
- 杨丽霞郭瑞威齐峰杨栋石燕昆苗贵华沈珠甫王先梅郭传明王红
- 冠心病是严重威胁人类健康的主要疾病，探索冠心病尤其是急性冠脉综合征的有效防治措施一直是国内外心血管领域中基础和临床研究的重点。内皮细胞损伤作为冠心病发生的始动环节，脂质沉积、平滑肌细胞增生共同构成了冠状动脉粥样硬化斑块形...
- 关键词：
- 关键词：血管内皮血管平滑肌
- 血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞凋亡中神经酰胺和p53的相互关系
- 目的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是机体的炎性因子之一,其致病性与其诱导细胞凋亡有关,但具体机制尚未阐明。神经酰胺(ceramide)作为细胞内脂质第二信使,在细胞增殖、分化、生长抑制和凋亡等多种细胞活动中发挥调节作用。p53...
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 文献传递
- 老年多器官功能不全综合征患者免疫功能探讨被引量：1
- 2012年
- 目的:检测老年多器官功能不全综合征(MODSE)患者的细胞免疫、体液免疫指标,了解其免疫水平及其与疾病的关系。方法:将老年患者根据诊断分为MODSE组(46例)和对照组(40例),用双/三色直接免疫荧光标记全血溶血法检测细胞免疫CD3^+、CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、NK、CIK指标;用免疫比浊法检测体液免疫C3,C4,CH50,IgG,IgA,IgM指标。结果:两组患者CD3^+,NK,IgA差异有统计学意义(P<0.05)。两组免疫功能比较有明显差异:对照组CD3^+高,MODSE组NK、IgA高。结论:MODSE组患者存在免疫功能低下。
- 苏勇沈珠甫华丕虹周玉梁杨宇杨海捷
- 关键词：免疫功能细胞免疫体液免疫多器官功能不全综合征
- 曲美他嗪在老年慢性心力衰竭患者中的临床应用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及安全性。方法 90例老年慢性心力衰竭患者,随机分为治疗组和对照组,各45例。两组均给予常规药物治疗,在此基础上治疗组加服曲美他嗪。治疗6个月后,观察并比较两组患者临床疗效、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及药物不良反应等。结果治疗6个月后,治疗组总有效率为86.7%,对照组为63.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组LVEDD、LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组LVEDD、LVEF均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论曲美他嗪治疗老年慢性心力衰竭的临床效果显著,可以有效改善患者的心功能,降低不良反应,值得临床推广。
- 沈珠甫林少芳尤丽英彭睿付东红黄敏
- 关键词：曲美他嗪老年慢性心力衰竭
- bcl-2在神经酰胺致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的研究bcl-2在神经酰胺诱导人脐静脉内皮细胞凋亡过程中的作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度神经酰胺进行诱导并观察bcl-2的表达及细胞凋亡情况,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定bcl-2mRNA和蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果神经酰胺以剂量依赖性诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,对照组和5、12.5、25及50μmol/L神经酰胺处理24h后各组细胞凋亡率分别为2.13%±0.12%、13.24%±1.32%、29.67%±2.32%、34.43%±3.36%及38.56%±2.21%,神经酰胺处理组bcl-2mRNA及蛋白的表达较对照组显著降低(P<0.05)。结论神经酰胺在诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞时,bcl-2表达减低,从而引起细胞凋亡。
- 杨丽霞沈珠甫郭瑞威杨栋齐峰石燕昆
- 关键词：病理学与病理生理学BCL-2神经酰胺人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 神经酰胺诱导内皮细胞凋亡机制的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨p53、Fas在外源性神经酰胺(C2-ceramide)诱导内皮细胞凋亡中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以不同浓度的C2-ceramide处理后,用TUNEL染色法检测细胞的凋亡。用p53的抑制剂PFT-α和Fas的抑制剂Fas相关磷酸酶-1(FAP-1)预处理细胞后,加入C2-ceramide,与对照组比较观察Fas的表达和细胞凋亡指数的变化。结果C2-ceramide可剂量依赖性地诱导内皮细胞凋亡。FAP-1可抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡;PFT-α不能抑制C2-ceramide诱导的内皮细胞凋亡。结论神经酰胺能够诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过Fas途径而非通过p53途径。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：P53FAS神经酰胺内皮细胞凋亡
- 神经酰胺和p53在AngⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中的作用
- 2007年
- 目的探讨AmgⅡ诱导内皮细胞凋亡过程中神经酰胺和p53的作用及相互关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319、神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉素B1 (FB1)、p53抑制剂PFT-α预处理细胞,再加入AngⅡ,24h后与对照组(用双蒸水预处理细胞)比较,观察细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测各组p53表达情况。结果PD123319和FB1能显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡,而氯沙坦和PFT-α则不能抑制AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡。FB1和PFT-α可以抑制p53的mRNA和蛋白表达。结论AngⅡ通过AT2受体和神经酰胺诱导内皮细胞凋亡。神经酰胺在AngⅡ诱导的内皮细胞凋亡过程中起重要作用,且可能经过p53诱导凋亡。
- 杨丽霞杨栋郭瑞威沈珠甫石燕昆齐峰王先梅
- 关键词：神经酰胺类P53蛋白质血管紧张素类内皮细胞
- 新型口服抗凝药在老年非瓣膜性房颤患者中的临床应用被引量：9
- 2018年
- 目的探讨传统口服抗凝药华法林和新型口服抗凝药利伐沙班在老年非瓣膜性心房颤动(房颤)患者中的安全性。方法 90例房颤患者,按药物应用类型分为常规组和新型组,每组45例。两组患者均给予基础治疗,常规组采用口服华法林治疗,新型组采用口服利伐沙班治疗。观察比较两组患者的栓塞事件、出血事件发生情况。结果新型组患者的栓塞事件发生率4.44%(2/45)和出血事件发生率0(0/45)均明显低于常规组的22.22%(10/45)、8.89%(4/45),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论新型口服抗凝药利伐沙班在老年非瓣膜性房颤患者中的应用效果显著,不良反应发生率更低,值得临床推广。
- 沈珠甫
- 关键词：华法林利伐沙班
