杨晓丹
- 作品数：30 被引量：215H指数：8
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：辽宁省博士科研启动基金中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 紫杉醇联合顺铂腹腔灌注治疗卵巢癌临床疗效及不良反应分析被引量：15
- 2017年
- 目的探讨紫杉醇联合顺铂腹腔灌注治疗卵巢癌的临床疗效及不良反应。方法选取沈阳军区总医院2014年1月至2016年12月收治的具有完整病例资料的卵巢癌患者42例,将患者随机分为A、B两组,每组各21例。A组采用紫杉醇静脉给药联合顺铂腹腔灌注化疗,B组采用紫杉醇及顺铂单纯静脉化疗,两组给药剂量相同。治疗6个周期,比较两组患者的治疗疗效、不良反应发生情况及肿瘤标志物CA125下降水平。结果 A组近期有效率为95.2%,显著高于B组的81.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组CA125水平均显著下降,且A组下降更明显,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组消化道反应及骨髓抑制发生率比较,差异均有统计学差异(P<0.05);肝肾功能损伤发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫杉醇联合顺铂腹腔灌注对于卵巢癌的治疗具有一定的临床疗效,相比单纯静脉化疗,不良反应小,值得临床应用。
- 栾玉婷韩涛韩涛杨晓丹杨晓丹郑振东
- 关键词：腹腔灌注化疗卵巢癌疗效
- 中华猕猴桃根氯仿部分抑制喉癌HEP-2细胞增殖作用的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨中华猕猴桃根氯仿提取部分(Actinidiachinensis planch extracted by chloroform,EC-ACP)对喉癌HEP-2的增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨可能的机制。方法:运用CCK-8法检测EC-ACP对喉癌HEP-2的抑制作用及IC50值;流式细胞术检测EC-ACP对喉癌HEP-2的凋亡率及周期的影响;Western blot法检测EC-ACP对喉癌HEP-2细胞蛋白表达的影响。结果:24、48、36 h后不同浓度的EC-ACP作用于HEP-2细胞均能明显的抑制细胞增殖(P<0.05),且存在时间-浓度依赖性。Annexin V-FITC/PI双染法结果提示EC-ACP作用于喉癌HEP-2细胞48 h后,随着浓度的增加,凋亡率逐渐增加。PI染色结果提示EC-ACP将HEP-2细胞周期阻滞于G1期。Western-blot结果显示随着加药浓度的增加,周期相关蛋白P53表达逐渐增大,周期相关蛋白Cyclin D1表达减少。结论:中华猕猴桃根氯仿提取部分可以抑制HEP-2细胞的增值,其发生可能与其促进p53,抑制cyclin D1基因表达有关。
- 谷佳李京杨晓丹尚紫薇魏宏权姜学钧韩涛郭星
- 关键词：HEP-2细胞周期凋亡
- 参芪扶正注射液改善乳腺癌辅助内分泌治疗相关疲乏症状的临床研究被引量：2
- 2018年
- 目的 探讨参芪扶正注射液在乳腺癌辅助内分泌治疗中改善患者疲乏的效果.方法 选取2016年11月至2017年11月解放军沈阳军区总医院全军肿瘤诊治中心肿瘤科收治的40例行乳腺癌术后患者,随机将40例患者分为联合治疗组和内分泌治疗组.内分泌治疗组予以安慰剂治疗.联合治疗组在完成辅助化学治疗后,开始辅助内分泌治疗前,进行疲乏情况评估,并在开始内分泌治疗时应用参芪扶正注射液250 ml/d,连续7 d,每28 d为1个评估周期,进行4个周期.观察比较两组患者疲乏情况的改善效果.结果 联合治疗组患者与内分泌治疗组患者在治疗2周期后,有疲乏与无疲乏的患者总数比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗4周期后,有疲乏与无疲乏的患者总数比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 乳腺癌术后辅助化学治疗患者在进行内分泌治疗的同时给予参芪扶正注射液可以缓解疲乏倦怠等不适,提高患者的生活质量.
- 李佳刘永叶杨晓丹韩涛郑振东
- 关键词：乳腺癌辅助化学治疗内分泌治疗参芪扶正注射液
- 中华猕猴桃根乙酸乙酯提取部分对结肠癌SW480细胞增殖作用的影响及机制研究
- 目的：探讨中华猕猴桃根乙酸乙酯提取部分(Actinidiachinensis planch extracted by ethyl acetate，EE-ACP)对结肠癌细胞SW480的增殖抑制及凋亡诱导作用，并研究其可能...
- 杨晓丹
- 关键词：结肠肿瘤中药治疗猕猴桃根
- 文献传递
- 乳腺癌危险因素研究新进展被引量：21
- 2013年
- 乳腺癌（breast cancer，BC）是影响全球妇女身心健康的严重疾病，在世界各地均有发生，以美国和北欧为高发区，东欧、南欧及南美其次，亚洲发病率最低。据世界卫生组织国际癌症研究中心最新估计，全球每年约有130万人被诊断为BC，约40万人死于该病。
- 杨晓丹谭盛葵
- 关键词：乳腺癌危险因素世界卫生组织身心健康发病率
- DC-CIK细胞联合EGFR-TKI治疗EGFR突变阳性进展期非小细胞肺癌的疗效被引量：9
- 2016年
- 目的:通过回顾性病例分析,评估DC-CIK细胞联合EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inbibitor,TKI)厄洛替尼或吉非替尼治疗EGFR突变阳性的进展期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的疗效和安全性。方法:所有入选的34例患者均确诊为EGFR突变阳性的进展期NSCLC,接受每日厄洛替尼150 mg或吉非替尼250 mg治疗,其中17例患者联合DC-CIK细胞治疗。分析比较DC-CIK细胞联合用药组与单药组的疗效,以及外周血CD3^+、CD4^+和CD8^+T细胞亚群的变化。结果:联合用药组7例患者(41.2%)获得PR,8例患者(47.1%)获得SD,2例患者(11.8%)出现疾病进展,客观缓解率为41.2%,疾病控制率为88.2%;联合用药组患者腹泻发生率明显低于单药治疗组(P<0.05)。单药组患者外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞比例较治疗前无明显改善(P>0.05),EGFR-TKI联合DC-CIK组CD3^+、CD4^+T细胞比例较治疗前有所升高(P<0.05)、CD8较治疗前有所下降(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞联合厄洛替尼或吉非替尼治疗EGFR突变阳性的进展期NSCLC患者具有良好的疗效,联合用药组患者T细胞免疫状态明显改善且不良反应可以耐受。
- 韩涛杨晓丹刘兆喆谢晓冬郑振东
- 关键词：非小细胞肺癌
- 原发性肝癌治疗的研究进展被引量：5
- 2018年
- 原发性肝癌是全球发病率和病死率较高的恶性肿瘤之一。中国是肝癌大国，全球50%以上的肝癌发生在中国。肝癌的发病机制复杂，主要包括感染性损害，毒素损害，肝细胞死亡和再生后的肝硬变、纤维变性，胚系基因的突变、缺失、扩增，促有丝分裂的致癌基因、肿瘤抑制基因及肿瘤血管的异常增生。目前肝癌的主要根治性治疗为手术切除、肝移植及局部消融；但实际上，大多数肝癌患者在诊断时就已处于中晚期，已不具有手术指征。因此，对于大多数肝癌患者，常采用导管肝动脉插管化学治疗栓塞、全身化学治疗、靶向治疗及免疫治疗。
- 杨晓丹韩涛郑振东
- 关键词：原发性肝癌根治性治疗全身化学治疗肿瘤抑制基因致癌基因肝动脉插管
- 中华猕猴桃根乙酸乙酯部分抑制结肠癌SW480细胞增殖作用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨中华猕猴桃根乙酸乙酯提取部分(EE-ACP)对SW480的增殖抑制及诱导凋亡的作用及其可能的机制。方法运用MTT比色法、Hochest33258染色法、流式细胞术和Western Blot法检测EE-ACP对SW480细胞的作用。结果不同浓度的EE-ACP作用于SW480细胞在24、48、72 h后均能明显的抑制细胞的增殖(P<0.05),且存在时间-浓度依赖性,IC50分别为224.344、195.376和160.459μg/ml。Hochest33258荧光染色可见不同浓度EE-CAR干预SW480细胞48 h后,凋亡小体逐渐增多。FITC-Annexin V/PI双染法提示EE-ACP诱导细胞凋亡,并随剂量的增加作用增强。PI染色结果提示,EE-ACP将SW480细胞周期阻滞于G_1期。Western Blot结果显示,随着加药浓度的增加,周期相关蛋白P53和P21表达逐渐增大,周期相关蛋白Cyclin D1表达减少。结论中华猕猴桃根乙酸乙酯提取部分可以抑制SW480细胞的增值,其发生可能与其促进P53、P21基因,抑制Cyclin D1基因表达有关。
- 杨晓丹郑振东韩涛雷心心王群李云秋
- 关键词：SW480细胞周期凋亡
- 中华猕猴桃根总三萜纯化及抗肿瘤活性的研究被引量：4
- 2017年
- 目的优化大孔树脂对野生中华猕猴桃根总三萜(ACP)的纯化工艺,并探究其抗肿瘤活性。方法以ACP百分含量为指标,来确定AB-8型大孔树脂对总三萜的提取工艺;并用CCK-8法检测ACP对人肠癌SW480、LOVO细胞,乳腺癌MCF-7细胞,肝癌SMMC-7721细胞增殖的作用,流式细胞术分析其对SW480细胞周期的影响。结果最佳工艺条件:上样液浓度为2.8 mg/mL,pH为7,流速为1 BV/h,洗脱体积为4倍树脂柱床体积(4 BV),洗脱流速为2 BV/h;ACP对细胞增殖有抑制作用并呈浓度和时间依赖性,并诱导SW480细胞发生G_1和S期阻滞。结论采用AB-8大孔吸附树脂可以简单有效地对ACP进行纯化,且纯化后的ACP可抑制肿瘤细胞增殖,可能是通过诱导细胞周期发生G_1和S期阻滞。
- 王群雷心心杨晓丹辛甜李云秋
- 关键词：纯化总三萜抗肿瘤细胞周期
- Shp2分子在肝癌干细胞中的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的 分析Shp2分子在肝癌干细胞（LCSC）中的表达和对肝癌（HCC）干性调控的意义,进而阐明Shp2调控LCSC的分子机制,探讨其作为HCC治疗靶点及HCC个体化治疗标志物的可行性.方法 采用real-time PCR检测化学治疗抵抗HCC皮下荷瘤中Shp2的表达,进而利用多种分选技术在HCC细胞系富集的干性样本中,通过real-time PCR技术检测Shp2的表达.采用干扰Shp2细胞系,通过Western blot方法明确Shp2对LCSC可能的调控机制.结果 裸鼠体内实验发现,Shp2在化学治疗抵抗HCC细胞皮下荷瘤中表达升高.细胞体外实验中Shp2在富集HCC干性细胞系中表达特异性升高.而在建立的HCC干扰Shp2细胞系中Shp2的表达与β-catenin密切相关,提示Shp2可能通过Wnt/β-catenin通路促进HCC干性形成能力.结论 本研究发现Shp2在HCC细胞中通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进LCSC的扩增.提示Shp2可能作为LCSC的标志物,为临床探索LCSC的靶向治疗提供新的分子靶点和临床转化依据.
- 栾玉婷韩涛齐泽华刘然杨晓丹郑振东李清
- 关键词：肝癌肝癌干细胞
