李颂
- 作品数：3 被引量：12H指数：1
- 供职机构：宁波大学医学院附属李惠利医院麻醉科更多>>
- 发文基金：宁波市医学科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚对氯胺酮所致大脑皮质神经元损害保护作用的机制
- 2005年
- 目的:观察异丙酚对氯胺酮诱导的cfos基因在大鼠大脑后扣带回皮质区表达的影响,并探讨异丙酚预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为生理盐水5ml组、氯胺酮100mg·kg-1组、异丙酚100mg·kg-1组、异丙酚50mg·kg-1+氯胺酮100mg·kg-1组、异丙酚100mg·kg-1+氯胺酮100mg·kg-1组。异丙酚与氯胺酮用药间隔15min。所用药物用生理盐水配至5ml经腹腔注射。各组动物于用药后2h,断头处死,分离脑组织,用半定量RTPCR技术和免疫组织化学方法检测各组cfosmRNA与cfos蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达的变化。结果:氯胺酮可明显诱导cfosmRNA与cfos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达;异丙酚自身不能诱导cfosmRNA和cfos蛋白的表达;预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的cfosmRNA和cfos蛋白在这一区域的表达,且抑制效应成剂量依赖性。结论:异丙酚可抑制氯胺酮诱导的cfosmRNA与cfos蛋白在大脑后扣带回皮质区的表达,这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。
- 郭建荣杜金满谢道奋任利远余雷霆李颂
- 关键词：异丙酚氯胺酮
- 异丙酚对氯胺酮所致大脑皮质神经元损害保护作用的机制
- 2005年
- 目的：观察异丙酚对氯胺酚诱导的c-fos基因在大鼠大脑后扣带回皮质区表达的影响，探讨异丙酚预防或减轻氯胺酚所致精神症状及神经损害的机制。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为生理盐水5ml组，氯胺酚100mg·kg^-1组,异丙酚100mg·kg^-1组，异丙酚50mg·kg^-1-氯胺酚100mg·kg^-1组。异丙酚100mg·kg^-1组-氯胺酚100mg·kg^-1组。异丙酚与氯胺酚用药间隔15min，所用药物用盐水配至5ml经腹腔注射。各组动物于用药后2h，断头处死，分离脑组织，用半定量RT-PCR技术和免疫组织化学方法检测各组c-fos mRNA与c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达的变化。结果：氯胺酚可明显诱导c-fos mRNA与c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达：异丙酚自身不能诱导c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达，预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酚诱导的c-fos mRNA与c-fos蛋白在这一区域的表达，且抑制效应成剂量依赖性。结论：异丙酚可抑制氯胺酚诱导的c-fos mRNA与c-fos蛋白在大脑后扣带回皮质区的表达，这可能是其预防或减轻氯胺酚所致精神症状和神经损害的机制之一。
- 郭建荣杜金满谢道奋任利远余雷霆李颂
- 关键词：异丙酚神经元损害大脑皮质氯胺酮皮质区用药间隔
- 国产盐酸左旋布比卡因用于蛛网膜下腔阻滞的实验研究被引量：12
- 2007年
- 目的观察不同浓度国产盐酸左旋布比卡因注入犬蛛网膜下腔后对脊髓、脊神经根及脑脊液(CFS)的影响。方法健康杂种犬18只,随机分为生理盐水2ml(A)组、0.5%左旋布比卡因2ml(B)组和0.75%左旋布比卡因2ml(C)组,每组各6只。动物基础麻醉后行L3-4间隙穿刺,见CSF后注入上述各组药物。分别于注药前和注药后1、2、3h测定CFS中氧分压(PO2)及乳酸(Lac)值。3h后处死动物取L1～L2段脊髓及神经根组织,用透射电镜观察脊髓及神经根组织超微结构的改变,检测脊髓组织中Ca2+、MDA含量和SOD活力的变化。结果注药前、后CFS中PO2及Lac值组间比较差异无显著性(P>0.05);脊髓组织中Ca2+、MDA含量及SOD活力组间比较差异无显著性(P>0.05);A组脊髓及神经根组织的早期超微结构基本正常,神经元胞质内线粒体和内质网结构完整清晰,有髓神经纤维的髓鞘完整;B、C组神经元胞质接近正常,多数线粒体、内质网结构完整,有髓神经纤维的板层结构基本正常。结论临床常用浓度和剂量的盐酸左旋布比卡因用于犬蛛网膜下腔阻滞对脊髓、神经根和脑脊液无明显影响。
- 郭建荣岳云崔健君洪健李颂李顺
- 关键词：酰胺类脊髓神经根超微结构
