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病毒性心肌炎患者病程中心脏自主神经功能与心律失常关系的动态研究被引量：3: 2004年; 目的 :探讨病毒性心肌炎患者病程中心脏自主神经功能与心率变异性 (heartratevariability ,HRV)、心律失常发生率的动态关系。方法 :测定 96例急性病毒心肌炎在病程不同阶段 (1、 3、 6个月 )的心脏自主神经功能 ,同时通过动态心电图分析HRV以及各种心律失常的发生情况。结果 :①病毒性心肌炎患者病程第 1个月内自主神经功能检查有 1项或 1项以上异常者占 5 8% (5 6 /96 ) ,到 6个月时 ,仅占17% ,前后比较P <0 0 1;②HRV时域法分析以 2 4小时内 5分钟节段正常R R间期标准差的平均数及连续正常R R间期之差的均方根值在疾病初期 (1个月时 )明显减少 ,随着时间推移逐渐恢复 ,到 6个月时与 1个月比较P <0 0 1,HRV能谱分析在疾病初期总能谱、低能谱及高能谱均减低 ,6个月时增高 ,前后比较总能谱、低能谱均为P <0 0 1,高能谱为P <0 0 5 ;③按自主神经功能检查结果阳性与阴性分为两组 ,疾病初期阳性组的窦性心动过速、频发室性期前收缩、二联律、成对室性期前收缩及短阵室性心动过速的发生率均高于阴性组 (均为P <0 0 5 ) ;6个月时随着心脏自主神经功能及HRV的恢复两组差异均无统计学意义 ,与 1个月时比较各种心律失常的发生率明显减少 (均为P <0 0 5 )。结论 :①急性病毒性心肌炎患者疾病早期; 高修仁曾群英李树彬谢耀群张焰; 关键词：心律失常病程 HRV 心脏自主神经功能病毒性心肌炎

炎症、炎症介质和代谢综合征被引量：32: 2006年; 代谢综合征是多种代谢紊乱在同一个体身上聚集的一种病理状态。目前认为亚临床炎症在代谢综合征的发生发展中起着重要的作用,甚至从某种意义上来说,代谢综合征本身是一种低度全身性炎症状态。作者主要介绍炎症、炎症介质在代谢综合征发生发展中的作用。; 李树彬ADH IKARICM高修仁; 关键词：炎症炎症介质胰岛素抵抗肥胖高血压代谢综合征

代谢综合征患者心率变异性、亚临床炎症和心室重构的临床研究——附58例报告被引量：1: 2008年; 目的:探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者心率变异性(heart rate variabili-ty,HRV)的改变及其与炎症标志物、心室重构的关系。方法:分别测定58例MS患者(MS组)和20名健康人(对照组)的血浆超敏CRP、TNF-α和白介素-6,行24h动态心电图监测,了解HRV的频域指标(低能谱、高能谱和低能谱/高能谱);行UCG检查,根据其结果计算左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。结果:与对照组比较,MS患者HRV指标下降、炎症指标升高和LVMI、室间隔舒张末期厚度增加(P<0.05～0.01)。在左心室肥厚组,其HRV改变表现以高能谱异常为著。直线相关分析结果显示,HRV频域指标与炎症水平和左心室重构明显相关(P<0.05～0.01)。结论:MS患者存在HRV下降、炎症指标升高和左心室重构现象。MS患者亚临床炎症程度与HRV指标下降有关,心室重构的程度与HRV指标改变基本一致。; 李树彬高修仁刘丽娟; 关键词：代谢综合征心率变异性炎症因子心室重构亚临床炎症

改善重构治疗对心房颤动者心房肌电生理特性的影响: 2004年; 【目的】探讨阵发性心房颤动者血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂(angiotensinⅡtype1receptorblockade,ARB)联合醛固酮受体阻断剂(aldosteronereceptorantagonist,ARA)治疗前后心房内及房室结的电生理特性的差异,通过调搏刺激研究治疗前后心房颤动的诱发率。【方法】联合ARB、ARA治疗98例阵发性心房颤动连续病例6个月,用食道-心房调搏技术对其治疗前后进行程序刺激并测定心传导系统的电生理差异。【结果】窦律及基础起搏情况下治疗前后的房内传导及房室传导无统计学差别;早搏刺激下治疗前以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与治疗后比较有显著性差异,提示血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)联合醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,心房有效不应期延长(P<0.05)、相对不应期缩短(P<0.05)及房间传导时间缩短(P<0.05)。同一组病例治疗后心房颤动的诱发率由原来的90%降至63%(P<0.05)。【结论】心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为本组阵发性心房颤动患者治疗前的主要异常,联合血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)、醛固酮受体阻断剂(ARA)治疗后,可能通过改善心脏电重构而纠正心房颤动患者的这些电生理异常,从而减少心房颤动的发生率。; 高修仁王礼春曾群英李树彬彭龙云马虹; 关键词：心房颤动 ARB 阻断剂不应期

心衰治疗中血浆RAS系统变化规律与螺内酯干预的预后: 2004年; 目的观察充血性心力衰竭常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等药物治疗后，血浆肾素(PRA)、血管紧张素(Ang Ⅱ)醛固酮(Ald)活性变化规律及醛固酮逃逸程度，探讨加用螺内酯治疗心衰患者预后的影响。方法 171例慢性充血性心衰患者随机分为二组，常规治疗加螺内酯组(组1)和不加螺内酯(组2)，采用放射免疫法测定治疗前、治疗1个月及6个月时血浆PRA、AngⅡ、Ald的活性，观察治疗前后PRA、AngⅡ、Ald的变化以及比较两组醛固酮逃逸程度：以6min走路距离为客观指标，比较两组治疗1个月、治疗后6个月步行距离的改变，借以评价心功能改善的程度。结果 ①组1治疗一个月后血浆PRA与治疗前比较有所下降(P<0．05)，治疗6个月后与治疗1个月时比较差别无显著性；②两组治疗后AngⅡ均呈现先下降后升高特征。组1治疗一个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较(P<0．05)，继续治疗6个月后AngⅡ回升，与治疗前比较差别无显著性(P>0．05)，与治疗1个月时比较差别有显著性(P<0．05)；组1治疗1个月与组2比较差别无显著性(139±59 vs 137±58)；治疗6个月与组2比较差别无显著性(147±56 vs 151±55)。③组1治疗1个月后血浆Ald显著下降(P<0．01)，续治疗6个月后又明显升高，与治疗前比较(P<0．01)，与治疗1个月比较(P<0．01)，组1治疗6个月时Ald与组2比较(P<0．01)。④组1治疗6个月时，6min步行距离与1个月时比较明显增加。(410±96 vs 331±91P<0．01)组2治疗6个月时走路距离有所增加，但与出院比较无统计学意义。(348±93 vs 329±85P>0．05)。结论 ①心衰患者常规ACEI等药物治疗后血浆PRA、AngⅡ的活性均有所下降，而血浆Ald则表现突出的先下降后升高的所谓醛固酮逃逸现象：②心衰的治疗中，不管加用螺内酯或不加用螺内酯均可观察到这一醛固酮逃逸现象，加用螺内酯组，醛固酮逃逸现象似乎�; 高修仁李树彬曾群英张焰彭龙云; 关键词：充血性醛固酮螺内酯

螺内酯治疗慢性心力衰竭对镁代谢的影响: 2004年; 目的　探讨慢性心力衰竭在常规药物治疗的基础上加用与不加用螺内酯治疗 ,对 2 4h尿镁排泄量 (UMA)、血浆镁浓度 (PMC)、红细胞镁含量 (EMC)的影响。方法　 111例慢性心力衰竭患者随机分为 2组 ,常规治疗加螺内酯组 (第 1组 5 6例 )和不加螺内酯 (第 2组 5 5例 ) ,采用原子吸收光谱火焰法测定治疗前、治疗 1个月及 6个月时UMC、PMC、EMC的变化情况。动态心电图检测治疗 6个月后心律失常发生率评价心电的稳定性 ;比较两组治疗 1个月、6个月后的 6min步行距离 (6MWD) ,评价运动耐力。结果　 (1)第 1组治疗 1个月后 2 4hUMA与治疗前比较明显下降 (P <0 .0 1) ,治疗 6个月后与第 2组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;PMC与EMC治疗 6个月后PMC与EMC的增高与治疗 1个月时及治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)、与第 2组比较差异有显著性意义(P <0 .0 1)。(2 )第 2组治疗后 2 4hUMA呈进行性增加 (P <0 .0 1) ;PMC治疗前后差异无显著性 ;而EMC治疗 1个月与治疗前无差异 ,治疗 6个月时有所下降 (P <0 .0 5 )。 (3)第 1组治疗 6个月后与第 2组比较 2 4h平均窦性心率及室性早搏发生率均较低 (分别P <0 .0 5 ) ;心房颤动心房扑动、房性期前收缩及室性心动过速的发生率均低于第 2组 (分别P <0 .0 5 ) ;第 1?; 高修仁陶军李树彬曾群英张焰马虹; 关键词：螺内酯代谢

螺内酯治疗后心衰患者红细胞Mg^(2+)/Na^+交换速率与心律失常的研究: 2004年; 目的　探讨充血性心力衰竭加用螺内酯治疗 ,血浆镁浓度 (PMC)、红细胞镁含量 (EMC)和红细胞Mg2 + /Na+ 交换速率与心律失常的关系。方法　 116例慢性充血性心力衰竭连续病例随机分为两组 ,常规治疗加螺内酯 (组 1,n =5 8)和不加螺内酯 (组 2 ,n =5 8) ,采用原子吸收光谱火焰法测定两组治疗前、6个月后PMC、EMC以及加镁负荷后红细胞在含钾或含钠介质中 5h时间的镁外流 ,并计算总镁外流最大速率 (VTmax)、非钠依赖性镁外流最大速率 (VNImax)和钠依赖性镁外流最大速率 (VNDmax) ;以Holter检测治疗 6个月时心律失常发生率 ,探讨红细胞Mg2 + /Na+ 交换速率与心律失常的相关性。结果　①治疗前两组PMC、EMC、VTmax、VNimax、VNDmax差异无显著性 (P>0 0 5 )。②治疗 6个月后 ,组 1PMC与治疗前比较呈显著性升高 (83 0 1± 5 9 9vs79 0 1± 5 5 9)mmol/L(P <0 0 5 ) ,与组 2 (78 4 6± 5 6 3)mmol/L比较呈显著性升高 (P <0 0 5 ) ;组 1EMC与治疗前比较呈显著性升高 (2 18± 0 0 5vs2 0 7± 0 0 4 )mmol/L(P <0 0 5 ) ,与组 2 (1 93± 0 0 5 )mmol/L比较明显升高 ,差异有高度显著性 (P <0 0 1) ;组 1VTmax与治疗前比较呈显著性降低 (2 70 11± 2 0 1vs 2 89 2 0± 2 0 1) μmol/(L·h) (P <0 0; 高修仁罗斌谢耀群李树彬曾群英马虹; 关键词：螺内酯心律失常红细胞 MG^2+

高频左心房起搏制作兔慢性房颤模型及电生理特性研究被引量：4: 2009年; 【目的】建立兔左心房高频起搏心房颤动(AF)动物模型,并进行电生理特性研究。【方法】16只健康新西兰兔随机分为:对照组和起搏组两组。两组均在左心房外膜缝合固定一起搏电极,起搏组以1 000 min-1的频率进行高频起搏;对照组不起搏。采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性。【结果】①起搏组3周后房颤诱发率87.5%,与对照组比较统计学有差异(P<0.01),其中持续性AF 3/8例;②起搏组经心外膜程序起搏,在高频刺激1 h、1周、3周后心房有效不应期(ERPA)均缩短,与对照组比较有显著统计学差异(P<0.01);③频率适应性方面,起搏组表现为频率适应不良,在3周时最明显,与对照组比有统计学意义(P<0.05);④起搏组3周后P波时限比对照组延长,但两者比较无统计学差别(P﹥0.05);⑤起搏组1 h至3周,ERPA缩短、相对不应期(RRPA)延长,与对照组比较统计学有差异(P<0.01)、早搏刺激的心房间传导时间(IACD)延长,与对照组比较统计学上无差别(P﹥0.05)。【结论】兔左心房高频起搏能有效建立慢性AF动物模型;主要电生理改变有:ERPA缩短、频率适应不良、P波时限延长。; 刘丽娟郑东诞李树彬潘德茂王强张玮高修仁; 关键词：心房刺激心房颤动心房电生理特性

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李树彬

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