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增强型体外反搏对患者眼压的影响被引量：1: 2013年; 目的观察增强型体外反搏(EECP)治疗对患者眼压的影响。方法采用苏氏眼压计测量25例患者EECP前和结束时双侧眼压。结果治疗结束时患者双侧眼压均较治疗前明显下降(P<0.01)。结论 EECP治疗可降低眼内压。; 朱文珲张焰方意昀廖鹰廖瑞端; 关键词：增强型体外反搏眼内压并发症

血管损伤早期评估和干预的技术体系创新与临床实践: 陶军夏文豪张焰张小宇伍贵富杨震马虹郑振声陈龙王妍苏晨吴芳刘星余冰波邱艳霞; 心脑血管疾病是导致中国居民致死致残的头号杀手，内皮稳态失衡是其发生发展的关键环节。临床缺乏应用于早期血管损伤评估和诊断的特异指标，使心脑血管疾病难以得到有效的早期诊断和治疗。该项目以国家重大需求为导向，率先开发具有中国自...; 关键词：; 关键词：心脑血管疾病药物治疗

Angiotensin-(1-7)对血管平滑肌细胞钙化的影响及信号转导通路被引量：2: 2007年; 目的:在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7)]对钙化的影响及其信号通道。方法:用β-磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素-(1-7)、选择性蛋白激酶A(PKA)或蛋白激酶C(PKC)抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果:血管紧张素-(1-7)抑制钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性(P>0.05)、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达(P<0.05),也抑制血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的促进作用(P<0.05);血管紧张素-(1-7)提高血管平滑肌细胞内cAMP浓度(P<0.05),PKA抑制剂可阻断血管紧张素-(1-7)对钙化血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的抑制作用(P<0.05)。结论:血管紧张素-(1-7)可抑制β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,并拮抗血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞钙化;这些效应与cAMP-PKA-Cbfa1信号途径有关。; 何文冯霞马虹张焰彭龙云; 关键词：血管平滑肌细胞信号转导

一种用于改善血管内皮功能的便携式装置: 本发明公开了一种用于改善血管内皮功能的便携式装置，该装置包括拉杆箱式配气主机、控制终端、囊套、脉搏波传感器以及外部导气管；拉杆箱式配气主机内配置有控制器、恒流稳压装置、气源、充气控制装置以及排气控制装置；脉搏波传感器采集...; 张焰马骥郑振声张新奇

一种体外反搏加压系统: 本发明实施例提供了一种体外反博加压系统，包括：控制面板、计算机控制中心、气源压力控制器、气源装置、反搏序贯电磁阀、气囊装置、传感器模块。控制面板包括显示模块和控制模块，显示模块接收所述传感器模块发送的气囊压力信息，控制模...; 张焰马骥郑振声廖鹰; 文献传递

脑利尿钠肽用于心血管疾病的诊治进展被引量：4: 2004年; 1981年由de Bold等发现的心房利尿钠肽(ANP)拓展了人们的观念：即心脏不仅是一个机械泵而且还是一个神经内分泌器官。20年来围绕着利尿钠肽家族进行了大量的科学研究，脑利尿钠肽(Brain natriuretic peptide BNP)、C型利钠肽(C—type natriuretic peptide CNP); 张焰高修仁; 关键词：脑利尿钠肽心血管疾病 ANP 心房基因表达

心衰治疗中血浆RAS系统变化规律与螺内酯干预的预后: 2004年; 目的观察充血性心力衰竭常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等药物治疗后，血浆肾素(PRA)、血管紧张素(Ang Ⅱ)醛固酮(Ald)活性变化规律及醛固酮逃逸程度，探讨加用螺内酯治疗心衰患者预后的影响。方法 171例慢性充血性心衰患者随机分为二组，常规治疗加螺内酯组(组1)和不加螺内酯(组2)，采用放射免疫法测定治疗前、治疗1个月及6个月时血浆PRA、AngⅡ、Ald的活性，观察治疗前后PRA、AngⅡ、Ald的变化以及比较两组醛固酮逃逸程度：以6min走路距离为客观指标，比较两组治疗1个月、治疗后6个月步行距离的改变，借以评价心功能改善的程度。结果 ①组1治疗一个月后血浆PRA与治疗前比较有所下降(P<0．05)，治疗6个月后与治疗1个月时比较差别无显著性；②两组治疗后AngⅡ均呈现先下降后升高特征。组1治疗一个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较(P<0．05)，继续治疗6个月后AngⅡ回升，与治疗前比较差别无显著性(P>0．05)，与治疗1个月时比较差别有显著性(P<0．05)；组1治疗1个月与组2比较差别无显著性(139±59 vs 137±58)；治疗6个月与组2比较差别无显著性(147±56 vs 151±55)。③组1治疗1个月后血浆Ald显著下降(P<0．01)，续治疗6个月后又明显升高，与治疗前比较(P<0．01)，与治疗1个月比较(P<0．01)，组1治疗6个月时Ald与组2比较(P<0．01)。④组1治疗6个月时，6min步行距离与1个月时比较明显增加。(410±96 vs 331±91P<0．01)组2治疗6个月时走路距离有所增加，但与出院比较无统计学意义。(348±93 vs 329±85P>0．05)。结论 ①心衰患者常规ACEI等药物治疗后血浆PRA、AngⅡ的活性均有所下降，而血浆Ald则表现突出的先下降后升高的所谓醛固酮逃逸现象：②心衰的治疗中，不管加用螺内酯或不加用螺内酯均可观察到这一醛固酮逃逸现象，加用螺内酯组，醛固酮逃逸现象似乎�; 高修仁李树彬曾群英张焰彭龙云; 关键词：充血性醛固酮螺内酯

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞钙化的影响及信号通路被引量：1: 2007年; 目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,选择性蛋白激酶A或蛋白激酶C抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达(P<0.05);而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂和选择性蛋白激酶C抑制剂可阻断血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和核心结合因子a1 mRNA表达的影响(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,其途径是通过血管紧张素Ⅱ1型受体,胞内信号途径是蛋白激酶C核心结合因子a1途径。; 何文马虹张焰彭龙云; 关键词：内科学血管平滑肌细胞钙化信号通道

利用体外反搏技术评价个体血管内皮功能的方法和系统: 本发明公开了一种利用体外反搏技术评价个体血管内皮功能的方法，包括以下步骤：(1)对个体施加体外反搏操作；(2)在体外反搏操作前、体外反搏操作期间以及体外反搏操作后，对所述个体进行连续性颈动脉和/或上肢动脉血流速度监测；(...; 李薇张焰马骥郑振声; 文献传递

慢性体外反搏对高胆固醇血症猪动脉内皮细胞的影响被引量：9: 2005年; 目的探讨慢性增强型体外反博(EECP)能否在体修复高胆固醇血症引起的猪动脉内皮细胞(ECs)损伤。方法高胆固醇血症猪反搏36h后,取前降支进行扫描电镜检查,收集胸主动脉ECs进行蛋白质组学检查。结果高脂组冠脉ECs排列不规则、大量脱落、斑块形成,反搏组ECs呈流线型排列、脱落程度显著减轻;与高脂组相比,在反搏组的ECs检测到6种高表达的蛋白。结论慢性EECP可能通过调节ECs蛋白表达,改善ECs粘附性和代谢及减轻ECs内皮凋亡,从而修复高胆固醇血症对动脉内皮形态和功能的损伤。; 陈小林何小洪张焰钱月桃梁陆光方典秋詹澄扬郑振声马虹; 关键词：内皮细胞蛋白质组学形态学

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张焰

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