李杨
- 作品数：4 被引量：26H指数：2
- 供职机构：中国药科大学药学院药物代谢动力学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家基础科学人才培养基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 体外模型研究P-糖蛋白介导的拉莫三嗪在血脑屏障上的转运被引量：4
- 2008年
- 目的:研究药物转运蛋白P-糖蛋白(P-gp)是否介导拉莫三嗪(LTG)在血脑屏障上的转运过程。方法:通过原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞模型进行LTG摄取和外排实验,HPLC法测定单用LTG和合用能量抑制剂叠氮化钠(NaN3),P-gp调节剂环孢素A(CsA)、维拉帕米(Ver)及丙磺舒(PBD)时各组细胞内LTG的量。结果:LTG细胞摄取过程具有时间和浓度依赖性的特点。合用NaN3、CsA、Ver和PBD,均能显著增加LTG稳态摄取量,降低LTG外排量。结论:P-gp参与了LTG在血脑屏障上的转运过程。
- 杨慧文刘海燕李杨刘晓东谢林杨志宏
- 关键词：血脑屏障P-糖蛋白拉莫三嗪环孢素A
- 糖尿病导致加替沙星在小鼠中枢神经系统的毒性增加
- 2009年
- 目的:研究加替沙星(GFLX)在糖尿病小鼠中枢神经系统毒性和脑内的分布变化。方法:给链脲佐菌素3周后,糖尿病小鼠尾静脉注射GFLX,以癫痫发作为指标,观察GFLX在中枢神经系统的毒性与GFLX是否增加阈下剂量(25mg/kg)戊四唑诱发癫痫发作。同时测定GFLX在小鼠血中与脑中浓度。结果:静脉注射200 mg/kg GFLX可以诱发小鼠癫痫发作,糖尿病小鼠发作频率和强度明显大于正常小鼠。合用100 mg/kg GFLX,能诱发阈下剂量戊四唑引起的糖尿病小鼠癫痫发作,但不能诱发正常小鼠癫痫发作。药动学结果显示GFLX在糖尿病小鼠血中和脑内浓度均低于正常小鼠。结论:GFLX在糖尿病小鼠中枢神经系统毒性增加,诱发癫痫发作,该作用不是脑内药物浓度增加所致。
- 朱晓琳李杨李峰庄毅超钮晓淑谢林刘晓东
- 关键词：加替沙星糖尿病血脑屏障癫痫
- 加替沙星引起血糖紊乱的可能机制被引量：20
- 2009年
- 对抗菌药加替沙星引起用药者血糖紊乱的可能机制进行了分析和讨论,如干扰某些与血糖相关的内源性物质(胰岛素、肾上腺素、组胺等)的释放、影响葡萄糖转运体1的表达与功能、抑制机体糖异生途径等,以供从事临床工作和药物研发的人士参考。
- 李峰李杨庄毅超钮晓淑刘晓东
- 关键词：加替沙星血糖紊乱
- 黄连解毒汤对尼莫地平在大鼠脑内处置动力学的影响被引量：2
- 2007年
- 目的在整体和离体水平上研究黄连解毒汤对尼莫地平脑处置动力学的影响。方法测定大鼠单独给予尼莫地平以及尼莫地平与黄连解毒汤合用的血浆、脑组织中的尼莫地平经时过程,并在离体水平上采用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(rBMEC)模型考察ig黄连解毒汤后的大鼠血清、黄连解毒汤中的指标成分黄芩苷和小檗碱对尼莫地平在血脑屏障上转运的影响。结果整体实验中,合用黄连解毒汤组,尼莫地平在血浆和脑组织中的Cmax和AUC均显著高于单独给予尼莫地平组;离体实验中,ig黄连解毒汤后的大鼠血清、黄芩苷(5μg/mL)、小檗碱(>10ng/mL)促进rBMEC对尼莫地平的摄取,小檗碱(10ng/mL)对尼莫地平的摄取没有影响。结论在合用黄连解毒汤时,尼莫地平在大鼠血浆和脑组织中的药动学行为均发生改变;合用组尼莫地平在大鼠脑组织中分布增加,可能部分源于黄连解毒汤中黄芩苷的作用。
- 张冬梅何振伟李杨刘晓东
- 关键词：黄连解毒汤尼莫地平黄芩苷
