李婧文
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食管鳞癌及癌前病变组织中紧密连接蛋白claudin3和4的表达及临床病理意义被引量：7
- 2014年
- 目的检测紧密连接蛋白claudin3、claudin4在食管鳞状细胞癌及癌前病变组织中的表达,探讨二者表达的临床病理学意义。方法应用组织芯片联合免疫组化EnVision法检测claudin3、claudin4在93例食管鳞癌、20例异型增生组织、20例食管炎和15例正常食管上皮组织中的表达水平。结果 claudin3在正常食管上皮、食管炎、异型增生及食管鳞癌中的表达率分别为6.7%(1/15)、20.0%(4/20)、30.0%(6/20)、43.0%(40/93),癌组织阳性率最高,正常食管上皮组织阳性率最低,差异有统计学意义(P<0.05),食管癌阳性率较正常食管上皮明显升高(P<0.05),异型增生及食管炎的表达较正常组织差异并无显著性(P>0.05)。claudin4在正常食管上皮、食管炎、异型增生及食管鳞癌中的表达率分别为33.3%(5/15)、35.0%(7/20)、40.0%(8/20)、45.2%(42/93),各组间差异无统计学意义(P>0.05)。claudin3和claudin4表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理分级及浸润深度无相关性(P>0.05),但有淋巴结转移者的阳性率较无淋巴结转移者低(P<0.05),且死亡组的阳性率较生存组低(P<0.05);claudin3和claudin4在食管鳞癌中表达存在显著相关性(χ2=8.520,K=0.302,P=0.004),但两种表达无统计学差异(P>0.05);生存分析发现claudin3和claudin4表达阳性组的术后生存率高于表达阴性组(P<0.05)。结论 claudin3可能参与了食管鳞癌的发生,有淋巴结转移时claudin3和claudin4的表达出现下调,claudin3和claudin4有可能成为判断食管鳞癌预后的分子标志物。
- 徐胤王璞沈才飞李婧文张安然邵顺子于晓娜张昊翔闫武夏一菊房殿春
- 关键词：CLAUDIN组织芯片食管鳞癌
- KLF4与Notch1在脱氧胆酸诱导Barrett食管形成过程的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨Krüppel样锌指转录因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)和Notch1在Barrett食管组织中的表达以及脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)对正常食管鳞状上皮Het-1A细胞KLF4与Notch1表达水平的影响。方法免疫组化S-P法检测49例人正常食管组织、26例食管炎和22例Barrett食管组织中KLF4、Notch1的表达水平;采用不同浓度(0、100、200μmol/L)的DCA对永生化的正常食管鳞状上皮Het-1A细胞分别处理4、8、12 h,RT-PCR和Western blot检测KLF4、Notch1 mRNA及蛋白表达。结果免疫组化检测发现,与正常人食管鳞状上皮组织相比,食管炎与Barrett食管组织中KLF4呈现高表达,且Barrett食管组织表达最高(P<0.05),而Notch1的表达则无明显差异。RT-PCR及Western blot结果显示,随DCA浓度的增高以及处理时间的增加,Het-1A细胞表达KLF4、Notch1的mRNA和蛋白的水平逐渐升高(P<0.05)。结论 DCA可能通过促进KLF4、Notch1表达而参与正常食管上皮转化为Barrett食管的过程。
- 李婧文徐胤夏一菊王璞沈才飞张安然邵顺子于晓娜张昊祥闫武房殿春
- 关键词：脱氧胆酸NOTCH1BARRETT食管
- 脱氧胆酸通过KLF4上调CDX2的表达促进Barrett食管形成
- 2016年
- 目的探讨在脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)诱导Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)形成中,Krüppel样锌指转录因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)与同源异型框转录因子2(caudalrelated homeodomain transcription factor 2,CDX2)的作用。方法采用免疫组化S-P法检测49例人正常食管组织和22例BE组织中KLF4、CDX2的表达;体外培养Het-1A细胞,依据DCA处理时间分为0 h组(未经DCA处理)、4 h组、8 h组、12 h组并进行DCA处理。分别设置空白对照组、阴性siRNA对照组、阴性siRNA+DCA处理12 h组、KLF4-siRNA干扰组、KLF4-siRNA干扰+DCA处理12 h组,进行相应处理。设置空白对照组、阴性病毒对照组、阴性病毒+DCA处理12 h组、KLF4过表达病毒组,进行相应处理。待上述各实验组处理结束后,运用Real-time PCR、Western blot检测各组KLF4、CDX2、MUC2mRNA及蛋白的表达。结果免疫组化检测发现:在22例BE组织中,KLF4阳性表达15例,阳性率68.18%,阳性染色主要集中在细胞核;CDX2阳性表达16例,阳性率72.73%,阳性染色也主要集中在细胞核。与人正常食管鳞状上皮组织比较,BE组织中KLF4、CDX2表达均增高(χ2=18.642,P<0.05;χ2=23.678,P<0.05)。Real-time PCR及Western blot检测结果显示:随DCA处理时间的增加,Het-1A细胞KLF4、CDX2、MUC2的表达逐渐升高(P<0.05);KLF4-siRNA干扰组及KLF4-siRNA干扰+DCA处理12 h组中,KLF4、CDX2、MUC2表达均下调,且不再随DCA处理的刺激而升高(P<0.05);此外,阴性病毒+DCA处理12 h组及KLF4过表达病毒组中,KLF4、CDX2、MUC2表达均上调,且KLF4过表达病毒组3个基因蛋白表达上调更为显著(P<0.05)。结论 DCA通过KLF4上调CDX2,间接引起BE标志性分子MUC2的表达上调,从而促进正常食管上皮向BE转化。
- 闫武张昊翔沈才飞夏一菊王璞张亚飞李婧文徐胤邵顺子于晓娜房殿春
- 关键词：BARRETT食管脱氧胆酸
- 口服奥施康定治疗癌症疼痛患者的疗效与基因多态性的关系
- 目的:奥施康定(盐酸羟考酮控释片)作为治疗中重度癌痛的首选阿片类药物之一,临床应用上,其疗效在不同个体间存在差异,这与其受体,转运体和代谢酶的数量及功能有关,而其基因的多态性可以影响它们的表达。但是关于这些基因的多态性是...
- 李婧文
- 关键词：奥施康定药物口服癌症疼痛基因多态性
- 文献传递
- Kruppel样转录因子5对食管鳞状上皮转分化绒毛蛋白表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的
探讨脱氧胆酸诱导食管鳞状上皮细胞肠化生过程中，Krüppel样转录因子（KLF）5对绒毛蛋白的调节作用。
方法
采用免疫组织化学法检测KLF5和绒毛蛋白在人正常食管鳞状上皮组织（20份）、反流性食管炎组织（59份）、Barrett食管组织（21份）中的表达；使用HET-1A细胞，分别用脱氧胆酸处理2、4、8、12 h，KLF5 RNA干扰（小干扰RNA）下调和慢病毒过表达KLF5后，PCR、蛋白质印迹法检测其KLF5、绒毛蛋白mRNA及其蛋白质的表达。计数资料采用卡方检验比较，计量资料采用配对t检验分析比较。
结果
免疫组织化学法显示，KLF5、绒毛蛋白在正常食管黏膜未见表达，在食管炎组织呈部分弱表达[分别为27.1%（16/59）和20.3%（12/59）]，而在Barrett食管组织中表达明显增强[分别为85.7%（18/21）和100.0%（21/21），差异均有统计学意义（χ2＝36.576、56.765, P均〈0.01）]。200 μmol/L脱氧胆酸分别处理HET-1A细胞2 h后，与未加脱氧胆酸的对照组（0 h）相比，KLF5、绒毛蛋白mRNA（t＝－16.64, －11.85）及其蛋白质（t＝－30.80, －20.70）表达量增加（P均〈0.01）。采用RNA干扰技术下调KLF5表达可阻止胆酸诱导的绒毛蛋白表达，采用基因转染技术上调KLF5表达后，可同时上调绒毛蛋白在HET-1A细胞中的表达。
结论
在胆酸介导的食管鳞状上皮细胞肠化生过程中，KLF5对绒毛蛋白表达具有调节作用，可能参与Barrett食管的发生。
- 夏一菊张昊翔沈才飞王璞闫武李婧文徐胤房殿春
- 关键词：BARRETT食管化生
- 食管腺癌相关危险因素的研究进展被引量：3
- 2014年
- 食管腺癌(EAC)是近年来发病率增长最快的人类恶性肿瘤,由于该疾病一般发现晚,缺乏有效治疗措施,故预后极差,致死率较高。目前研究者已从流行病学角度出发对食管腺癌的相关危险因素进行广泛研究,并得出了Barrett食管、肥胖、幽门螺杆菌、非甾体类抗炎药等与腺癌的发生与否密切相关。本文就这些相关危险因素或保护因素进行评述,旨在了解食管腺癌的促抑因素,为其预防及治疗提供理论依据。
- 李婧文房殿春
- 关键词：食管腺癌相关危险因素
