朱江
- 作品数：40 被引量：145H指数：8
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金苏州市科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 齐墩果酸对糖尿病大鼠心肌保护作用及机制研究被引量：3
- 2020年
- 目的观察研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心脏的保护作用及其机制。方法50只健康4周龄雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)、糖尿病+齐墩果酸组(DM+OA)、糖尿病+氯喹(chloroquine,CQ)组(DM+CQ)和糖尿病+齐墩果酸+氯喹组(DM+OA+CQ),每组10只。通过喂食高脂高糖食物(质量百分比35.5%)和腹腔注射链脲霉素建立糖尿病动物模型。OA 80 mg/(kg·d)灌胃喂药4周,CQ 10 mg/(kg·d)腹腔注射4周。于20周后进行超声心功能检测后麻醉取大鼠心脏组织。采用超声心动图检测SD大鼠心脏功能,并通过Western blot技术对自噬相关蛋白LAMP2、p-ULK1、p-p70S6K、p-raptor、LC3、p62进行蛋白半定量分析,观察大鼠心功能及心肌细胞中自噬相关蛋白表达的变化。正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与CON组相比,DM组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(7.58±0.25)mm、(376.6±13.6)μL、(132.6±10.8)μL]低于CON组[(8.37±0.11)mm、(458.3±16.4)μL、(166.6±12.8)μL](均P<0.05)。与DM组比较,DM+OA组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(8.63±0.14)mm、(473.6±18.6)μL、(174.6±12.7)μL]高于DM组(均P<0.05)。DM+OA+CQ组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(7.97±0.17)mm、(393.6±15.6)μL、(147.6±10.2)μL]低于DM+OA组(均P<0.05)。DM组心肌细胞自噬相关蛋白p-ULK1表达升高、p-p70S6K及p-raptor表达降低(均P<0.05)。与DM组比较,OA治疗组心脏功能障碍减轻,伴随p62表达降低、LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高(均P<0.05)。与DM+CQ组比较,DM+OA+CQ组p62表达降低,LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高(均P<0.05)。结论OA对糖尿病大鼠的心肌具有保护作用,其机制可能与增强自噬有关。
- 孙波张晓晓刘廪朱江谢红
- 关键词：糖尿病心肌病齐墩果酸自噬溶酶体
- 不同浓度与容量罗哌卡因用于肋间神经阻滞效果的比较被引量：12
- 2014年
- 周围神经阻滞效果取决于穿刺的精准、局麻药及其浓度和容量。罗哌卡因具有起效快、作用时间长、心脏毒性和中枢神经毒性较轻等优点，常用于肋间神经阻滞。理论上认为，大容量、高浓度的罗哌卡因神经阻滞效果必然会好，但是容量、浓度的增加必然增加局麻药不良反应。
- 陆玲谢红王琛蒋国勤朱旬朱江
- 关键词：肋间神经阻滞罗哌卡因中枢神经毒性药不良反应周围神经
- 全麻患者肺保护性通气时个体化PEEP的确定:EIT法和Cdyn法比较被引量：7
- 2021年
- 目的比较肺部电阻抗断层成像(EIT)法和肺动态顺应性(Cdyn)法确定全麻患者肺保护性通气策略时个体化PEEP的效果。方法选取本院择期手术患者60例,年龄18~64岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 18.5~28.0 kg/㎡。全麻后仰卧位采取肺保护性通气策略,PEEP峰值不超过10 cmH_(2)O,以2 cmH_(2)O进行递增和递减滴定,并采集滴定时相应的Cdyn和肺部EIT数据。采用随机数字表法分为2组(n=30):A组滴定时先递增后递减,B组滴定时先递减后递增。个体化PEEP确定方法:Cdyn法为最大Cdyn相应的PEEP;EIT法通过PV500 PC软件分析获得。比较Cdyn法和EIT法所确定的个体化PEEP水平和成功情况,并对其所确定的个体化PEEP进行ICC一致性分析。结果与Cdyn法比较,2组EIT法确定个体化PEEP的成功率较高,个体化PEEP降低(P<0.05)。A组:EIT法和Cdyn法滴定的个体化PEEP一致性良好(递增-Cdyn法与递增-EIT法的ICC值为0.761,P<0.05;递减-Cdyn法与递减-EIT法ICC值为0.763,P<0.05)。B组:EIT法和Cdyn法滴定的个体化PEEP一致性良好(递增-Cdyn法与递增-EIT法的ICC值为0.809,P<0.05;递减-Cdyn法与递减-EIT法ICC值为0.797,P<0.05)。结论全麻患者肺保护性通气时用EIT法和Cdyn法确定的个体化PEEP一致性良好,然而EIT法成功率较高,其个体化PEEP水平较低。
- 李金路吴雪梅谢红朱江陈培敏刘海瑞
- 关键词：肺顺应性正压呼吸
- NOS-NO-NHE1通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨一氧化氮合酶-一氧化氮-钠氢交换蛋白l（NOS-NO-NHE1）通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 取Langendorff灌流模型制备成功的雄性SD大鼠离体心脏72个,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）,假手术组（S组）：连续用K-H液灌注180 min;七氟醚组（Sev组）：K-H液灌注60 min后,用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15 min,再用K-H液灌注105 min;缺血再灌注组（I/R组）：K-H液灌注30 min后,停灌30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损伤模型;七氟醚后处理组（SP组）：于再灌注开始即刻用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15min,随后再用K-H液灌注105 min;七氟醚后处理＋NOS抑制剂左旋-硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）组（SPL组）：再灌注开始用含浓度为100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,同时在K-H液中通入2.5％七氟醚维持15 min,随后再K-H液灌注60 min; L-NAME组（L组）：再灌注开始即刻用含浓度为100μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,再换用上述单纯K-H液灌注60 min.于再灌注2h时取心肌组织,采用分光光度法检测NO、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）含量和NOS活性,Western blot法测定总NHE1 （t-NHE1）和磷酸化NHE1（p-NHE1）的表达,RT-PCR法测定NHE1 mRNA的表达水平,并测定心肌梗死体积,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,I/R组、SP组、SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD＋水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调（P＜0.05）,Sev组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死体积减小,心肌NO、NOS和NAD＋水平升高,p-NHE1及NHE1 mRNA表达下调（P＜0.05）,SPL组和L组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD＋水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调（P＜0.05）.SP组心肌病理学损伤较I/R组和SPL组减轻.结论 七氟醚后处理可能通过增强心肌NOS活�
- 曹建方殷明谢红孙莹乔世刚吴浩荣王琛覃琴朱江
- 关键词：心肌再灌注损伤
- 七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞胀亡和凋亡的影响：与ERK1/2信号转导通路的关系被引量：10
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡和凋亡的影响及细胞外信号调节激酶（ERK） 1/2信号转导通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏72个,采用随机数字表法分为6组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、ERK1/2抑制剂PD98059组（PD组）、PD98059溶剂二甲基亚砜组（DMSO组）和七氟醚后处理＋ PD98059组（SP＋ PD组）.除S组,其余各组心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组、DMSO组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚、DMSO（＜ 0.2％）和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.SP＋ PD组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液.再灌注末测定心肌梗死体积,采用Western blot法检测porimin和caspase-8蛋白表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积增加,porimin和caspase-8表达上调（P＜0.05）；与I/R组比较,SP组梗死体积减少,porimin和caspase-8表达下调（P＜0.05）,其余各组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚后处理可激活ERK1/2信号转导通路,抑制心肌细胞胀亡和凋亡,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
- 张静王琛胡素梅曹建方谢红朱江孙亦晖
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞外信号调节MAP激酶类
- 程序化电子镇痛泵间断给药装置的改良被引量：1
- 2015年
- 目的研制程序化间断给药的术后患者自控镇痛(PCA)电子镇痛泵。方法在传统患者自控式电子镇痛泵的基础上增加单片机,设置在单片机上的定时器,连接到原有电子镇痛泵的输入设备和显示设备。定时器通过单片机连接PCA脉冲控制步进电机,实现间断程序控制步进电机,完成程序化间断给药。采用爱德华压力传感器检测镇痛药液输出端的流速和压力,并测量流出端的流量。结果定时器连接在PCA按键处,实现并联通路,不影响PCA按键功能。程序化间断给药的峰压与持续给药的峰压无统计学差异,流速的平均值亦无统计学差异(P>0.05)。结论该改良具有给予间断给药和自控镇痛精确给药的两种功能,同时没有增加镇痛泵的给药压力,不改变给药流速。
- 邵芹陈培敏朱江胡东海
- 关键词：镇痛泵患者自控镇痛
- 超声引导腹横肌平面阻滞用于腹股沟疝修补术后镇痛所需罗哌卡因半数有效剂量的临床研究被引量：14
- 2018年
- 目的研究超声引导腹横肌平面(TAP)阻滞用于腹腔镜单侧疝修补术后镇痛所需罗哌卡因的半数有效剂量。方法选择行腹腔镜下单侧腹股沟斜疝修补术患者32例。全身麻醉诱导插管完成后,肋缘下沿腋前线,采用超声平面内技术,确认穿刺针尖在TAP,按Dixon′s up-and-down方案和患者体质量推注一定剂量的罗哌卡因,术后进苏醒室起至TAP阻滞后6h内,每隔30min以数字疼痛评分(NPS)评价研究剂量的罗哌卡因镇痛效果。结果 32例患者完成本项目研究,根据Dixon′s up-and-down方案计算,得到超声引导TAP阻滞用于腹腔镜单侧疝修补术后镇痛所需罗哌卡因的半数有效剂量为1.96mg/kg,且其95%CI为1.72～2.24mg/kg。结论超声引导TAP神经阻滞,按患者体质量计算所需罗哌卡因的半数有效剂量为1.96mg/kg。
- 曹建方方芳王文娟周学兰朱江殷明谢红
- 关键词：神经传导阻滞腹肌腹股沟
- 80岁以上高龄患者TVP术的麻醉与术中监测
- 2005年
- 李华王琛朱江
- 关键词：80岁以上高龄患者TVP术术中监测经尿道前列腺电汽化术BPH患者
- 七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 60只大鼠随机均分为五组:假手术组、I-R组(结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注2h)、七氟醚后处理组(心肌缺血27min后吸入2.5%七氟醚5min)、苍术苷组(心肌缺血前15min静脉注射苍术苷5mg/kg)和苍术苷联合七氟醚后处理组(联合组)。灌注结束时测定心肌梗死范围;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);Western blot法测定活化型半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(CytC)表达水平;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量;电镜下观察心肌超微结构。结果与I-R组和联合组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,AI降低,心肌病理学损伤减轻,活化型Caspase-3和CytC表达下调,NAD+含量升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理可通过抑制线粒体通透性转换孔开放减少心肌细胞凋亡,对大鼠I-R心肌起保护作用。
- 殷明王琛乔世刚张静朱江曹建方
- 关键词：七氟醚缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡
- 异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：10
- 2008年
- 目的研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min(除对照外)、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为6组:CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜(DMSO);PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-κB特异性抑制剂小白菊内脂(parthenolide,PTN)500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷(ISO)30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑(TPT)染色法测定心肌梗死面积。结果平衡期时,各组间心率(HR),平均动脉压(MAP)和心率-收缩压乘积(RPP)的差别均无统计学意义(P>0.05)。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低(P<0.05)。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低(P<0.05)。与CON组(52.48±6.04)%相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少(36.82±4.99)%,而PTN+ISO组(51.56±3.15)%和ISO+PTN组(51.06±1.05)%的心肌梗死面积明显高于ISO组(36.82±4.99)%(P<0.05)。结论异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-κB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。
- 姜琳王琛覃琴刘霞朱江谢红
- 关键词：再灌注损伤心肌缺血异氟烷梗死面积NF-ΚB
