朱新业
- 作品数：14 被引量：47H指数：4
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄、地塞米松预防应激性溃疡的实验研究
- 2006年
- 目的:研究大黄联用地塞米松对大鼠应激性溃疡的预防作用。方法:SD大鼠80只,采用冷拘束制成应激性溃疡动物模型之后,随机分为4组:对照组、地塞米松干预组、大黄干预组、大黄联用地塞米松干预组,每组20只,分别观察胃肠应激性溃疡的发生情况。结果:地塞米松干预组应激性溃疡发生率与正常组相同,大黄联用地塞米松组应激性溃疡发生率最低。结论:实验表明地塞米松并不增加应激性溃疡的发生率,而大黄联用地塞米松可降低应激性溃疡的发生率。
- 程三放杜立峰朱新业杨杰刘红梅
- 慢性肝炎患者血清肝纤维化指标的诊断价值探讨被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨慢性肝炎患者肝纤维化指标 [血清透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、Ⅳ型胶原 (CⅣ )、层黏蛋白 (LN) ]的诊断价值。方法 对 16 0例不同程度慢性肝炎患者的血清肝纤维化指标 :HA、PCⅢ、CⅣ、LN ,采用放射免疫法进行检测和比较 ,分析它们与临床诊断之间的关系。结果 4项指标在慢性肝炎轻、中、重度的检测值均明显高于正常人组 (P <0 .0 1) ,轻度组与正常组的LN数值有很大的重叠 ,中、重度组的HA检测数值远大于轻度及正常组的检测数值。结论 血清HA、PCⅢ、CⅣ、LN检测能很好地反映肝纤维化活动程度 ,HA在反映肝损害程度方面具有明显优势 ,但LN作为早期指标并不利于临床判断。
- 朱新业王子颖杨雪屈莉
- 关键词：肝硬化放射免疫测定
- 利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。
- 朱新业李丽君程三放高登峰王子颖屈丽
- 关键词：利多卡因核转录因子-ΚB脑缺血再灌注海马
- 危重疾病并快速性心律失常静脉注射胺碘酮的疗效及安全性研究
- 2002年
- 目的 :评价急危重疾病并心律失常静脉注射胺碘酮的疗效及安全性。方法 :选择急诊危重症并快速心律失常患者 2 3例 ,接受静脉注射胺碘酮治疗 ,根据心律失常转复为窦性心律 ,心率减慢、早搏减少和心律失常未纠正、心率未减慢分别评为显效、有效和无效。同时分析用药前后的血压和心率以及副作用。结果 :显效率 73 .9% ,有效率 2 6% ,无效率4%。结论 :危重症并快速心律失常静脉注射胺碘酮有效、安全 。
- 李丽君杨云朱新业耿淑仁王小闯
- 关键词：危重疾病快速性心律失常静脉注射胺碘酮用药安全
- 大黄、地塞米松对应激性溃疡的影响被引量：8
- 2004年
- 目的 研究大黄联用地塞米松对大鼠应激性溃疡的预防作用。方法 SD大鼠 80只 ,采用冷拘束制成应激性溃疡动物模型之后 ,随机分为 4组 :对照组、地塞米松干预组、大黄干预组、大黄联用地塞米松干预组 ,每组 2 0只 ,分别观察胃肠应激性溃疡的发生情况。结果 地塞米松干预组应激性溃疡发生率与正常组相同 ,大黄联用地塞米松组应激性溃疡发生率最低。结论 地塞米松并不增加应激性溃疡的发生率 。
- 程三放杜立峰朱新业杨杰刘红梅
- 关键词：地塞米松应激性溃疡
- BiPAP机在慢性阻塞性肺疾病合并轻度Ⅱ型呼吸衰竭中的应用
- 2003年
- 目的：探讨BiPAP呼吸机对慢性阻塞性肺疾病合并轻度Ⅱ型呼吸衰竭疗效。方法：对31例已确诊为轻度Ⅱ型呼吸衰竭患者，辅助施行面(鼻)罩双水平气道正压通气(BiPAP)，吸气压力：1．0～1，5kPa(8～14cmH2O)，呼气压力：0．2～0．5kPa(0～4cmH2O)，观察治疗前和治疗后第一天2、12、24h的PH值、PaO2、PaCO2、SaO2变化。结果：治疗前后PH值分别为：7．16±0．68，7．14±0．54，7．25±0．65，7．39±0．35；PaO，分别为6．04±1．04kPa，6．63±0．36kPa，7．34±0．27kPa。7．73±0．84kPa；PaCO2分别为7．80±0．3，7，92±0．5，7．53±0．6，6．8±0．4；SaO2分别为(81±5)％，(84±7)％，(89±4)％，(93±3)％，有显著性差异(P<0．01orP<0，05)。结论：本法操作简便，清醒患者易接受，对Ⅱ型呼吸衰竭疗效很好，急诊应广泛推广使用。
- 杜立峰朱新业李小珍刘瑛孙师元
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭BIPAP呼吸机双水平气道正压通气
- 苯那普利对原发性高血压患者血清TGF-β1的影响及意义被引量：3
- 2005年
- 目的:观测苯那普利对原发性高血压(EH)患者血清TGF-β1水平的影响及其与左室肥厚(LVH)和心肌纤维化的关系。方法:26例经超声心动图检查确诊为EH伴LVH患者,给予苯那普利治疗24周。治疗前、治疗后12周和24周分别测算左室重量指数(LVMI),测定转移生长因子-β1(TGF-β1)、血清型前胶原(PC)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)。并与对照组(28例)比较。结果:苯那普利治疗12周,LVMI从147.5±18.6降至131.7±20.4(P<0.05),治疗24周,LVMI改善更明显(P<0.01)。治疗前、后TGF-β1明显降低(P<0.01)。PC、HA、LN在EH伴LVH组均高于对照组。治疗24周,PC、LN下降明显(P<0.01)。TGF-β1与血清PC、LN与LVMI均呈正相关(P<0.05)。结论:苯那普利长期治疗能减轻EH患者LVH,同时减少心肌纤维化程度。
- 朱新业牛小麟高登峰王子颖柏灵
- 关键词：转化生长因子Β
- 左半球梗死抢救成功1例分析
- 患者李文顺,男,73岁,以右侧肢体活动不能30分钟代主诉于2003年10月17日人院。患者1年前因左基底节区梗塞曾住院治疗。出院时右侧上下肢活动不灵活。以往有冠心病史10年,房颤2年,无高血压病史及糖尿病史。入院查体:神...
- 朱新业
- 文献传递
- 利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间NF-κB表达的影响
- 2006年
- 目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间NF-κB基因表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因大剂量组(C组)和利多卡因小剂量组(D组),缺血前10min腹腔注射。脑缺血10min再灌注24h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织NF-κB的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(westernblot)方法检测NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织NF-κBmRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调NF-κB表达,缺血再灌注后,海马区神经元细胞出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。
- 朱新业李丽君高登峰王子颖刘红梅
- 关键词：再灌注损伤利多卡因海马
- 利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因大剂量组(C组)和利多卡因小剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1表达,缺血再灌注后,海马区神经元细胞出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。
- 朱新业李丽君高登峰王子颖刘红梅
- 关键词：再灌注损伤利多卡因细胞间黏附分子
