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曾慈梅

作品数：10 被引量：12H指数：2
供职机构：海口市人民医院更多>>
发文基金：海南省自然科学基金海南医学院科研基金资助学报项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇组织化学
  • 3篇小细胞
  • 3篇免疫
  • 3篇免疫组织
  • 3篇免疫组织化学
  • 3篇非小细胞
  • 3篇肺癌
  • 2篇血管
  • 2篇增生
  • 2篇肿瘤
  • 2篇微血管
  • 2篇文献复习
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴结
  • 2篇淋巴结反应
  • 2篇淋巴结反应性...
  • 2篇淋巴瘤

机构

  • 10篇海口市人民医...
  • 2篇海南省人民医...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇海南医学院
  • 1篇中南大学

作者

  • 10篇曾慈梅
  • 2篇陈俊民
  • 2篇黄海燕
  • 2篇姚红霞
  • 2篇王岩
  • 2篇徐海霞
  • 2篇邢雪花
  • 2篇谈顺
  • 2篇吴琼诗
  • 2篇林银英
  • 2篇谢贤和
  • 2篇袁小琴
  • 2篇陈岩菊
  • 2篇李慧艳
  • 2篇麦泽锋
  • 1篇欧宗兴
  • 1篇刘楠楠
  • 1篇王爽
  • 1篇钟有清
  • 1篇田菲

传媒

  • 2篇海南医学院学...
  • 2篇中国热带医学
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇海南医学
  • 1篇西部医学
  • 1篇中华肺部疾病...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 4篇2009
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
非小细胞肺癌组织中FGF9、SMAD2表达与临床病理特征及预后的关系
2024年
目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中成纤维细胞生长因子9(FGF9)、SMAD2表达与临床病理特征以及预后的相关性。方法 选取本院2018年1月-2020年12月收治的75例NSCLC患者作为研究对象,收集患者手术切除癌组织与癌旁组织,免疫组化法比较癌组织与癌旁组织FGF9、SMAD2蛋白表达情况,根据患者癌组织FGF9、SMAD2表达情况将患者分为FGF9阴性表达组、FGF9阳性表达组,SMAD2阴性表达组、SMAD2阳性表达组,比较组间临床病理特征差异;采用Spearman法分析FGF9与SMAD2表达相关性;构建KM曲线,分析患者FGF9、SMAD2表达与生存期的关联;通过COX法分析影响NSCLC患者预后不良的危险因素。结果 与癌旁组织相比,NSCLC组织中FGF9表达阳性率、SMAD2表达阳性率升高(P<0.05);是否发生淋巴结转移、TNM I+II期与TNM III期NSCLC患者FGF9阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);是否淋巴结转移、TNM I+II期与TNM III期、中高分化与低分化NSCLC患者SMAD2阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC组织中蛋白FGF9、SMAD2表达呈正相关(P<0.05);随访期间FGF9阳性表达组患者累积生存率(20.8%)低于阴性表达组(77.3%),SMAD2阳性表达组患者累积生存率(25.9%)低于阴性表达组(76.5%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);FGF9阳性表达组患者无进展生存率(9.4%)低于阴性表达组(63.6%),SMAD2阳性表达组患者无进展生存率(15.5%)低于阴性表达组(58.8%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NSCLC组织FGF9、SMAD2阳性表达升高,均与患者临床病理特征及预后相关,FGF9、SMAD2可能共同参与NSCLC的癌进展。
王乙波焦斌王小强陈歭行曾慈梅
关键词：SMAD2预后病理
肺肿瘤血栓性微血管病临床诊断一例并文献复习被引量：3
2018年
von Herbay等1990年首次提出肺肿瘤血栓性微血管病（pulmonary tumor thrombotic microangiopathy,PTTM）,该病是肿瘤细胞栓塞到肺小血管,激活凝血及肺小动脉内膜纤维细胞增殖等反应,致细小动脉管腔狭窄或闭塞,引起肺动脉高压和肺源性心脏病的一种疾病[1-2]。PTTM发病率低,确诊率低,死亡率高,不为临床医师熟悉。
王杰黄华萍李羲钟有清曾慈梅
关键词：肿瘤血栓微血管瘤
微波诱导鼠成骨肉瘤细胞凋亡的研究
2009年
目的:探讨微波诱导鼠成骨肉瘤细胞系UMR106细胞凋亡及其适宜作用剂量、作用时间.方法:以微波不同剂量和时间作用于鼠成骨肉瘤细胞系,采用形态学观察、MTT法、软琼脂集落形成实验、FCM等方法观察微波诱导成骨肉瘤细胞的凋亡.结果:不同剂量的微波照射大鼠成骨肉瘤细胞后细胞形态发生了改变,随照射剂量的增高,细胞逐渐脱离基质;成骨肉瘤细胞在不同剂量的微波进行相同时间(1h)照射下存活率均显著下降,并呈剂量依赖性;微波作用于UMR106细胞的IC50为100W/m2微波辐射下不同时间后,细胞的存活率显著下降,呈时间依赖性;微波辐射下大鼠成骨肉瘤细胞出现G1期阻滞.结论:微波辐射可诱导大鼠成骨肉瘤细胞凋亡,其最佳作用时间和剂量为1h和100W/m2.
曾慈梅刘楠楠田菲王爽
关键词：微波成骨肉瘤凋亡
苍术素通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞程序性坏死并抑制裸鼠移植瘤生长
2024年
目的:探讨苍术素(ATR)通过调节受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1/RIPK3/混合谱系激酶结构域样(MLKL)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞程序性死亡及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:使用0~160μmol/L的ATR处理A549细胞,MTT法检测细胞存活率以确定后续实验给药浓度。使用ATR和/或RIPK1抑制剂Nec-1(necrostatin-1)、caspase抑制剂Z-VADFMK处理A549细胞,验证ATR是否诱导A549细胞发生程序性坏死。将A549细胞分为对照组、ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组(分别用0、10、20、40μmol/L ATR处理)、ATR+Nec-1组(40μmol/L ATR+50μmol/L Nec-1处理),处理24 h后,采用PI单染及Hoechst33342/PI双染法检测细胞死亡情况、透射电镜观察细胞死亡形态、DCFH-DA荧光探针法检测细胞内ROS水平、JC-1染色法检测线粒体膜电位、WB法检测细胞中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。构建A549细胞裸鼠移植瘤模型,用10 mg/kg ATR(溶于玉米油中)对裸鼠灌胃给药5周,观察ATR对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白质的表达水平。结果:10~160μmol/L的ATR可显著抑制A549细胞增殖,选择10、20、40μmol/L的ATR进行后续实验。ATR组A549细胞存活率显著低于对照组(P<0.01)和ATR+Nec-1组(P<0.01),而ATR+z-VAD组细胞存活率显著低于z-VAD组(P<0.01),说明ATR可诱导A549细胞发生程序性坏死而非凋亡。与对照组比较,ATR处理组A549细胞发生肿胀,线粒体内脊消失呈空泡化,细胞内容物向外泄漏,细胞核聚集,表现为坏死特征,ATR-L组、ATR-M组、ATR-H组A549细胞死亡率、ROS水平及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平均显著升高,线粒体膜电位显著降低(均P<0.01),且呈药物浓度依赖性;与ATR-H组比较,ATR+Nec-1组细胞死亡率、ROS及p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL表达水平降低,线粒体膜电位显著升高(均P<0.01)。裸鼠移植瘤实验结果显示,与对照组比较,ATR组裸鼠移植瘤体积、移植瘤质�
王乙波焦斌王小强陈歭行曾慈梅
关键词：苍术素A549细胞程序性坏死
VEGF和Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达被引量：1
2009年
目的探讨Bcl-2和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化染色方法检测80例NSCLC和20例正常肺组织中Bcl-2和VEGF的表达。结果NSCLC组织中VEGF和Bcl-2阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.01);VEGF和Bcl-2的表达在高、中和低分化肺癌组间比较,差异有显著性(P<0.05);与肺癌TNM分期组间比较差异亦有显著性(P<0.05);VEGF的表达在有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,差异有显著性(P<0.05);而Bcl-2在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组间的表达无差异性(P>0.05)。VEGF、Bcl-2的表达与患者的年龄、性别、组织学类型差异均无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF和Bcl-2的高表达可能与NSCLC的发生发展有关,两种基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义,
曾慈梅徐海霞
关键词：肺肿瘤VEGFBCL-2免疫组织化学
Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达与MVD的相关性研究被引量：4
2009年
目的:以微血管密度(micro vessel density,MVD)为标记,探讨Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和正常肺组织中的不同表达,及在肺癌发生、转移及预后中的不同表达。方法:采用免疫组织化学的方法(SP法),检测63例NSCLC标本中Bcl-2和Bax蛋白与21例正常肺部组织的细胞表达之间的差异,并测定MVD。结果:Bcl-2和Bax之间具有较强的负相关性。Bcl-2、Bax表达的阳性率与NSCLC组织分化程度、TNM分期存在显著性差异(P<0.05),但与性别及生存期限无关。MVD和分化程度、TNM临床分期及淋巴结是否转移、生存期限有显著性关系,但和吸烟及性别无关,和组织学类型无显著性关系。结论:MVD在癌症早期随Bcl-2和Bax一起呈高表达,但随着肿瘤细胞的扩散,Bcl-2就失去了调控的作用,即出现基因表达的"钝化"现象。这提供了一条针对早期肺癌MVD升高的Bcl-2/Bax分子靶向治疗方法。
曾慈梅徐海霞
关键词：非小细胞肺癌微血管密度BCL-2BAX
CyclinB1在非霍奇金淋巴瘤中的表达及诊断价值被引量：1
2011年
目的:探讨CyclinB1在良、恶性淋巴疾病表达差异以及在恶性淋巴瘤中表达与多种预后因素的相互关系,并分析其表达的临床意义。方法:采用免疫组织化学ABC法,检测CyclinB1在83例非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织及20例淋巴结反应性增生(RH)组织中的表达情况。结果:CyclinB1在NHL中的表达显著高于RH组织中的表达(P<0.01);NHL中CyclinB1在Ⅲ+Ⅳ期的表达显著高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),在有结外受侵的NHL患者中明显高于无结外受侵的患者(P<0.05),在侵袭性NHL显著高于惰性NHL(P<0.05)。结论:CyclinB1可能参与NHL的进展。检测CyclinB1的表达情况,有助于NHL和RH的鉴别诊断,对判断NHL的恶性程度有一定的临床价值。
谢贤和曾慈梅谈顺王岩姚红霞陈岩菊王琳吴琼诗袁小琴邢雪花黄海燕陈俊民麦泽锋李慧艳林银英
关键词：CYCLINB1非霍奇金淋巴瘤淋巴结反应性增生免疫组织化学
呼气负压技术与常规肺功能检测方法的相关性研究
2014年
目的探讨呼气负压技术(NEP)与常规肺通气功能检测方法的相关性。方法 100例受试者用NEP检测呼气气流受限(EFL),测定气流受限指数(FL%),采用3分法进行EFL评分。所有受试者同时进行常规肺通气功能测试,测定FEV1、FEV1占预计值%(FEV1%)、FEV/FVC,根据FEV1%对常规肺通气功能分级,应用Pearson检验分析FL%与FEV1、FEV1%、FEV/FVC的相关性,用Spearman检验分析3分法EFL评分和FEV1%的相关性。结果 FL%分别与FEV1、FEV1%、FEV/FVC存在负相关(r分别为-0.70、-0.73,r=-0.67,P均<0.01),其中与FEV1%相关性最强;3分法EFL评分和FEV1%存在负相关(r=-0.74,P<0.01),提示气流受限指数随着气流阻塞程度的加重而增加。结论 NEP与常规肺功能检测方法具有相关性,且操作较常规肺功能简单,具有较好的临床应用前景。
欧宗兴龙士居曾慈梅梁梅兰陈燕
关键词：肺功能
奴卡菌病两例报告并文献复习被引量：1
2009年
目的探讨奴卡菌感染的临床表现、影像学特点及诊断、治疗、预后,提高对奴卡菌的认识。方法报告2例奴卡菌感染患者的临床资料、影像学特点、实验室检验和治疗情况,并复习国内外相关文献。结果奴卡菌病临床表现及影像学检查无特异性,容易误诊。诊断主要依据细菌学检查。结论奴卡菌病是罕见但严重的机会性感染。病原菌分离及鉴定是诊断本病的主要依据,应及早使用磺胺类药物治疗。
曾慈梅
关键词：奴卡菌奴卡菌病
非霍奇金淋巴瘤中CyclinB1、CDK1的表达及临床意义被引量：2
2011年
[目的]探讨细胞周期蛋白B1(CyclinB1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK1)在良恶性淋巴疾病中的表达差异及其临床病理意义。[方法]采用免疫组织化学ABC法检测CyclinB1、CDK1在非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织及淋巴结反应性增生(RH)组织中的表达情况。[结果]CyclinB1、CDK1在NHL中的阳性表达率分别为83.13%和84.34%,在RH组织中的表达分别为30.00%和25.00%,两者在良、恶性淋巴疾病中的表达存在显著差异(P<0.01);CyclinB1、CDK1在有结外受侵的NHL患者中的阳性表达率分别为94.74%和94.74%,明显高于无结外受侵的患者(73.33%和75.56%),在侵袭性NHL中显著高于惰性NHL(P<0.05);NHL中CyclinB1在Ⅲ～Ⅳ期的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05)。[结论]检测CyclinB1、CDK1的表达情况有助于NHL和RH的鉴别诊断,对判断NHL的恶性程度有一定的临床价值。
曾慈梅谢贤和谈顺王岩姚红霞陈岩菊王琳吴琼诗袁小琴邢雪花黄海燕陈俊民麦泽锋李慧艳林银英
关键词：CYCLINB1CDK1非霍奇金淋巴瘤淋巴结反应性增生免疫组织化学
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