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方芳

作品数:3 被引量:13H指数:2
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇急性肺损伤
  • 3篇过氧化
  • 3篇肺损伤
  • 2篇增殖
  • 2篇增殖物激活受...
  • 2篇受体
  • 2篇激活受体
  • 2篇过氧化物
  • 2篇过氧化物酶
  • 2篇过氧化物酶增...
  • 2篇过氧化物酶增...
  • 2篇ALI
  • 1篇炎症
  • 1篇PPAR
  • 1篇PPAR-Α
  • 1篇TNF-Α
  • 1篇TROGLI...
  • 1篇WY1464...

机构

  • 3篇第三军医大学...

作者

  • 3篇方芳
  • 3篇王建春
  • 2篇钱桂生
  • 1篇徐剑铖

传媒

  • 1篇中国急救医学
  • 1篇四川医学
  • 1篇医学研究生学...

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Wy14643联合Troglitazone对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响被引量:2
2008年
目的探讨Wy14643联合Troglitazone作用于急性肺损伤大鼠肺组织后PPAR-α表达的变化及其意义。方法将96只大鼠随机分为对照组(ND组)、脂多糖(LPS)致伤组(LD组)、Wy14643处理组(LW组)、Wy14643联合Troglitazone处理组(LWT组)。用LPS 5 mg/kg静脉注射复制大鼠ALI模型。静脉注射Wy14643 3mg/kg(LW组)或顺序注入Wy14643 3mg/kg及Troglita-zone 3mg/kg(LWT组),30min后静脉注射LPS(注射LPS完毕后开始计时)。分别在1、2、4及8h时处死大鼠,测定用药前后各时相点大鼠肺组织湿/干质量比(W/D);观察肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各时相点肺组织中PPAR-αmRNA的表达;采用免疫组织化学染色法检测各时相点肺组织中PPAR-α蛋白的表达。结果LD组大鼠肺组织干湿质量比值(W/D值)较ND组明显升高(P<0.05);LW组、LWT组的W/D比值均较LD组明显降低(P<0.05),LWT组和LW组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结果显示,正常肺组织有PPAR-α表达,为棕黄色粗颗粒,主要表达在肺泡上皮细胞核内,胞浆未表达或有少许表达;LD组较ND组PPAR-α表达减弱(P<0.05);LW组和LWT组PPAR-α表达较LD组增强(P<0.05);LW组与LWT组比较无显著差别。结论LPS引起急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达下降,Wy14643使PPAR-α表达增强,Wy14643联合Troglitazone同样使PPAR-α表达增强,但与单用Wy14643比较无差别。
方芳王建春徐剑铖钱桂生
激活过氧化物酶增殖物激活受体-α对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α mRNA表达的影响及机制被引量:1
2008年
目的探讨激活过氧化物酶增殖物激活受体-α对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α mRNA表达的抑制作用及对其自身表达的影响,旨在揭示PPAR-α在急性肺损伤中的保护作用及机制。方法将120只大鼠随机分为对照组(ND组)、脂多糖(LPS)致伤组(LD组)、WY14643处理组(LW组)、MK886处理组(LM组)、WY14643+MK886处理组(LWM组)。用LPS 5mg/kg静脉注射复制大鼠ALI模型。静脉注射WY14643 3mg/kg(LW组)或MK886 3mg/kg(LM组)或顺序注入此两种干预药物(LWM组,间隔30min),30min后静脉注射LPS(注射LPS后开始计时)。分别在1,2,4h及8h时处死大鼠,测定用药前后各时相点大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各时相点肺组织中PPAR-α mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果LD组、LM组、LWM组肺组织病理积分及干湿重比值均较ND组明显升高(P<0.05),LW组较ND组、LD组明显降低(P<0.05),LM组较LD组明显降低(P<0.05),LWM组较LD组无统计学意义(P>0.05);正常肺组织可表达PPAR-αmNRA,LD组PPAR-α mRNA在1h开始下降,2h降至谷底,持续至实验结束,TNF-α mNRA于2h升至高峰,此后下降;LW组PPAR-α mRNA较LD组显著升高LPS致伤(P<0.05),2h升至高峰,TNF-α mRNA于2h时降低较明显;LM组肺组织PPAR-α mRNA较LD组显著降低(P<0.05),在4h降至谷底,持续至实验结束,而TNF-α mRNA较LD组显著升高(P<0.05);LWM组显示WY14643的作用被MK886所抑制。结论LPS引起急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α mRNA表达下降,TNF-α mRNA,WY14643使上述改变减轻,MK886引起TNF-αmR-NA进一步升高,且MK886对抗WY14643的作用。其机制可能是过氧化物酶增殖体激活受体-α激活后抑制了TNF-α的表达,从而对急性肺损伤的炎症反应进行有效的调控。
方芳王建春钱桂生
过氧化物酶增殖物激活受体与急性肺损伤被引量:10
2007年
过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)是一类依赖配体活化的核转录因子,调控多种基因表达。大量研究证实,PPAR可通过多种炎性信号转导途径,如NF-κB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用,同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、活性调节,以及配体抗炎作用机制和对急性肺损伤的保护作用作一综述。
方芳王建春
关键词:过氧化物酶增殖物激活受体急性肺损伤炎症
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