方芳
- 作品数：24 被引量：216H指数：8
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学理学更多>>
- 黄芪提取物对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病影响的研究被引量：19
- 2009年
- 目的:观察黄芪提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用及其可能机制。方法:应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。雄性Wister大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量黄芪组(C组)、中剂量黄芪组(D组)和高剂量黄芪组(E组),每组各8只。药物干预组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予不同剂量黄芪提取物灌胃,药物干预10周末结束实验,检测肝组织甘油三酯和总胆固醇,肝组织氧化指标丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG),并观察肝脏的病理改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TC、LDL、FBG及肝组织TG、TC和MDA明显升高,而肝组织SOD活性明显降低。药物干预组大鼠血清ALT、AST、TC、LDL、FBG和肝组织TG、TC和MDA降低,而肝组织SOD活性升高,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芪提取物对大鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病有防治作用,其机制可能与提高抗氧化能力相关。
- 方芳宋育林许建明查正伟
- 关键词：脂肪肝非酒精性
- 糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白的表达被引量：2
- 2007年
- 目的探讨糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白(Cal-cineurin,CaN)的表达及意义。方法大鼠随机分:对照组和糖尿病组。应用链脲佐菌素(65mg/kg)腹腔一次性注射方法建立大鼠糖尿病模型。4周末观察大鼠血糖、肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化。应用免疫组化与West-ern-blotting印迹检测肾组织CaN蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖、肾重/体重与AER明显高于对照组。免疫组化显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),Western-blotting印迹显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2.4倍。结论糖尿病大鼠CaN过度表达表明糖尿病肾病发病过程可能与激活CaN信号转导途径有关。
- 梁超吴永贵袁亮董婧任克军张炜方芳齐向明
- 关键词：糖尿病肾病钙神经素
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin表达的影响及机制被引量：7
- 2008年
- 目的探讨霉酚酸酯(Mycophenolate mofetil,MMF)对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达的影响及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,将模型大鼠随机分成糖尿病组(DM组)与MMF给药组(DM+MMF组,10mg·kg-1.d-1灌胃给药),另设对照组(C组)。8wk末检测血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)变化,通过免疫组化方法检测肾组织ED-1表达,Westernblot方法检测肾组织Nephrin、Podocin、白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组肾小球巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾组织Nephrin与Podocin表达较C组分别下降80.2%与65.1%,MMF可明显恢复肾组织Nephrin与Podocin表达(P<0.01)。DM组肾组织IL-1与TNF-α表达较C组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF可明显降低肾组织IL-1与TNF-α表达(P<0.01)。结论MMF可能通过恢复糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达减少尿白蛋白排泄。
- 董婧吴永贵任克军齐向明梁超张炜袁亮方芳沈际佳
- 关键词：糖尿病肾病霉酚酸酯NEPHRINPODOCIN
- LPS对巨噬细胞抗结核自噬和细胞因子产生的促进作用
- 背景：结核病是严重危害人类健康的疾病之一，结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，M.tb）是结核病的病原体;M.tb可隐藏于宿主巨噬细胞内，通过干扰巨噬细胞吞噬和溶酶体成熟等机制，逃逸免疫系...
- 方芳
- 关键词：巨噬细胞蛋白表达细胞病理学
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的调节作用被引量：21
- 2009年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的调节作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。随机分对照组、模型组与TGP给药组[50、100和200mg/(kg·d)],8周后应用Western杂交方法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2),磷酸化STAT3(p-STAT3)与1α(IV)型胶原表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠24h尿白蛋白排泄率。Western杂交显示模型组肾组织p-JAK2、p-STAT3与1α(IV)型胶原蛋白蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),TGP给药[50、100与200mg/(kg·d)]8周可使肾组织p-JAK2蛋白表达下降22.3%、50.5%与43.2%,p-STAT3蛋白表达下降20.9%、61.1%与42.3%,1α(IV)型胶原蛋白表达分别下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织TGF-β1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药组肾组织TGF-β1蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,0.01)。结论TGP可明显改善糖尿病大鼠早期肾损害,其机制可能部分与抑制肾组织的JAK/STAT信号通路激活有关。
- 苏静吴永贵张晶晶张培任克军董婧方芳
- 关键词：白芍总苷信号转导JANUS激酶信号转导和转录活化因子
- MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠SREBP-1表达中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中的作用。方法应用高脂饮食复制大鼠非酒精性脂肪性肝病NAFLD模型。32只雄性Wister大鼠随机分成正常对照组(N组)、PD98059+普通饲料组(P组)、高脂模型组(M组)和PD98059+高脂组(PM组),每组8只。于分组喂养的第4、6、8周末分别给予P组和PM组大鼠鼠尾静脉注射MEK抑制剂PD98059干预。第10周末结束实验,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),肝组织TG、TC;光镜观察大鼠肝脏的病理改变,免疫组化法检测肝脏磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和SREBP-1表达。结果与N组比较,M组所有大鼠肝细胞脂肪变性范围均超过30%并伴有不同程度的炎性细胞浸润和坏死,p-ERK1/2和SREBP-1表达增强,ALT、AST、TC、TG、肝组织TG、TC显著升高(P<0.01或0.05)。与M组比较,PM组p-ERK1/2和SREBP-1表达减少(P<0.01),ALT、TC、TG、肝组织TG、TC显著降低(P<0.01或0.05),同时大鼠的肝脏病理学得到了改善。结论 MEK/ERK通路在高脂饮食诱导NAFLD大鼠固醇调控元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达中起重要作用。
- 何卫美宋育林方芳许建明
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 脱氧鸭嘴花酮碱衍生物及其制备方法和在药物中的应用
- 本发明属于药物治疗学技术领域，具体涉及一种脱氧鸭嘴花酮碱衍生物及其制备方法和在药物中的应用。脱氧鸭嘴花酮碱衍生物的结构式如式(A)所示：<Image file="DDA0004789327730000011.GIF" h...
- 李增方芳董双宏
- FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制被引量：12
- 2007年
- 目的 探讨FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制。方法 应用链脲菌素（65mg／kg）腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。每日分别给予FK506 0．5、1．0mg／kg灌胃，共4周。观察大鼠肾质量／体质量、尿白蛋白排泄率（AER）、Ccr及肾组织病理形态学变化。应用Western印迹和免疫组化方法检测肾组织钙神经蛋白（calcineurin，CaN）、1αⅣ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达。结果 FK5061．0组大鼠相对肾质量明显低于模型组（P〈0．05）。FK5060．5与1．0组大鼠AER水平与肾小球平均体积明显低于模型组（P〈0．05、0．01）。FK5061．0组肾小管间质-损伤指数也明显低于模型组（P〈0．01）。Western印迹显示，模型组肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2．4倍；FK5060．5与1．0组肾组织CaN蛋白表达比模型组下降38．0％与73．2％。模型组肾组织1仅Ⅳ型胶原、α-SMA及TGF-β1蛋白表达明显高于对照组；FK506组肾组织上述蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05、0．01）。结论 FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大有明显抑制作用，其机制与下调肾组织增高的CaN表达有关。
- 梁超袁亮吴永贵董婧任克军张炜方芳郝丽张伯科
- 关键词：他罗利姆钙神经素Α-平滑肌肌动蛋白
- 麦考酚吗乙酯对糖尿病大鼠肾组织IL-1与TNF-α表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨麦考酚吗乙酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,随机分成对照组(C组)、糖尿病组(DM组)与MMF给药组[DM+MMF组,10mg/(kg.d)灌胃给药]。8周末观察血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)及肾小球病理形态学变化,Western印迹方法检测肾组织IL-1与TNF-α蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾小球面积(AG)、系膜区面积(AM)、肾小球容积(VG)明显高于C组(P<0.05,P<0.01),MMF可明显抑制AG、VG、AM的增加(P<0.05)。Western印迹显示DM组肾组织IL-1,TNF-α蛋白表达明显高于C组,MMF给药8周明显降低它们的表达(P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与其抑制肾组织过度表达的IL-1与TNF-α蛋白有关。
- 董婧吴永贵任克军齐向明梁超张炜袁亮方芳
- 关键词：糖尿病白细胞介素-1
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制被引量：18
- 2008年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。SD大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50、100、200mg·kg-1·d-1口服),8wk后观察肾小管-间质损伤指数(TII)的变化。应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN);α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Western blot方法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)表达。结果模型组大鼠TII明显高于对照组(P<0·01),TGP100、200mg·kg-1给药组TII明显低于模型组(P<0·05,P<0·01)。模型组肾小管-间质OPN与α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0·01),TGP100、200mg·kg-1给药组肾小管-间质OPN表达明显低于模型组(P<0·01),TGP各剂量给药组肾小管-间质α-SMA蛋白均明显低于模型组(P<0·01)。模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3·4倍,TGP50、100、200mg·kg-1给药8wk可使肾组织NT蛋白表达分别下降41·2%、43·8%与57·5%。结论白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制糖尿病肾小管-间质过高OPN与α-SMA表达有关。
- 方芳吴永贵董婧任克军齐向明梁超张炜
- 关键词：白芍总苷肾小管-间质骨桥蛋白Α-平滑肌肌动蛋白
