梁超
- 作品数：12 被引量：133H指数：6
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 麦考酚吗乙酯对糖尿病大鼠肾组织IL-1与TNF-α表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨麦考酚吗乙酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,随机分成对照组(C组)、糖尿病组(DM组)与MMF给药组[DM+MMF组,10mg/(kg.d)灌胃给药]。8周末观察血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)及肾小球病理形态学变化,Western印迹方法检测肾组织IL-1与TNF-α蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾小球面积(AG)、系膜区面积(AM)、肾小球容积(VG)明显高于C组(P<0.05,P<0.01),MMF可明显抑制AG、VG、AM的增加(P<0.05)。Western印迹显示DM组肾组织IL-1,TNF-α蛋白表达明显高于C组,MMF给药8周明显降低它们的表达(P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与其抑制肾组织过度表达的IL-1与TNF-α蛋白有关。
- 董婧吴永贵任克军齐向明梁超张炜袁亮方芳
- 关键词：糖尿病白细胞介素-1
- FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制被引量：12
- 2007年
- 目的 探讨FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制。方法 应用链脲菌素（65mg／kg）腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。每日分别给予FK506 0．5、1．0mg／kg灌胃，共4周。观察大鼠肾质量／体质量、尿白蛋白排泄率（AER）、Ccr及肾组织病理形态学变化。应用Western印迹和免疫组化方法检测肾组织钙神经蛋白（calcineurin，CaN）、1αⅣ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达。结果 FK5061．0组大鼠相对肾质量明显低于模型组（P〈0．05）。FK5060．5与1．0组大鼠AER水平与肾小球平均体积明显低于模型组（P〈0．05、0．01）。FK5061．0组肾小管间质-损伤指数也明显低于模型组（P〈0．01）。Western印迹显示，模型组肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2．4倍；FK5060．5与1．0组肾组织CaN蛋白表达比模型组下降38．0％与73．2％。模型组肾组织1仅Ⅳ型胶原、α-SMA及TGF-β1蛋白表达明显高于对照组；FK506组肾组织上述蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05、0．01）。结论 FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大有明显抑制作用，其机制与下调肾组织增高的CaN表达有关。
- 梁超袁亮吴永贵董婧任克军张炜方芳郝丽张伯科
- 关键词：他罗利姆钙神经素Α-平滑肌肌动蛋白
- 糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白的表达被引量：2
- 2007年
- 目的探讨糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白(Cal-cineurin,CaN)的表达及意义。方法大鼠随机分:对照组和糖尿病组。应用链脲佐菌素(65mg/kg)腹腔一次性注射方法建立大鼠糖尿病模型。4周末观察大鼠血糖、肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化。应用免疫组化与West-ern-blotting印迹检测肾组织CaN蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖、肾重/体重与AER明显高于对照组。免疫组化显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),Western-blotting印迹显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2.4倍。结论糖尿病大鼠CaN过度表达表明糖尿病肾病发病过程可能与激活CaN信号转导途径有关。
- 梁超吴永贵袁亮董婧任克军张炜方芳齐向明
- 关键词：糖尿病肾病钙神经素
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin表达的影响及机制被引量：7
- 2008年
- 目的探讨霉酚酸酯(Mycophenolate mofetil,MMF)对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达的影响及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,将模型大鼠随机分成糖尿病组(DM组)与MMF给药组(DM+MMF组,10mg·kg-1.d-1灌胃给药),另设对照组(C组)。8wk末检测血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)变化,通过免疫组化方法检测肾组织ED-1表达,Westernblot方法检测肾组织Nephrin、Podocin、白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组肾小球巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾组织Nephrin与Podocin表达较C组分别下降80.2%与65.1%,MMF可明显恢复肾组织Nephrin与Podocin表达(P<0.01)。DM组肾组织IL-1与TNF-α表达较C组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF可明显降低肾组织IL-1与TNF-α表达(P<0.01)。结论MMF可能通过恢复糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达减少尿白蛋白排泄。
- 董婧吴永贵任克军齐向明梁超张炜袁亮方芳沈际佳
- 关键词：糖尿病肾病霉酚酸酯NEPHRINPODOCIN
- 依那普利联合霉酚酸酯对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子表达的影响
- 2007年
- 目的探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。8周后观察24h尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行PAS染色肾小球与肾小管-间质病理观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF蛋白表达。结果各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理结构损害(P<0.05,0.01),联合组尚可明显减轻糖尿病肾小管-间质损伤指数(P<0.05);糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质CTGF蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织CTGF蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05),其中以联合组最明显(P<0.01)。结论依那普利联合MMF对糖尿病肾脏有明显保护作用,其机制部分与抑制糖尿病肾组织CTGF过高表达有关。
- 袁亮吴永贵梁超郝丽齐向明
- FK5061对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响及可能的机制
- 目的：探讨FK506对糖尿病大鼠肾小管-间质保护作用及可能的机制.方法：应用链脲佐菌素腹腔一次性注射诱导大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、FK506(0.5,1.0 mg/kg)组.4周后观察大鼠肾重/体重与尿白蛋...
- 苏静吴永贵齐向明梁超
- 关键词：糖尿病
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制被引量：18
- 2008年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。SD大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50、100、200mg·kg-1·d-1口服),8wk后观察肾小管-间质损伤指数(TII)的变化。应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN);α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Western blot方法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)表达。结果模型组大鼠TII明显高于对照组(P<0·01),TGP100、200mg·kg-1给药组TII明显低于模型组(P<0·05,P<0·01)。模型组肾小管-间质OPN与α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0·01),TGP100、200mg·kg-1给药组肾小管-间质OPN表达明显低于模型组(P<0·01),TGP各剂量给药组肾小管-间质α-SMA蛋白均明显低于模型组(P<0·01)。模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3·4倍,TGP50、100、200mg·kg-1给药8wk可使肾组织NT蛋白表达分别下降41·2%、43·8%与57·5%。结论白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制糖尿病肾小管-间质过高OPN与α-SMA表达有关。
- 方芳吴永贵董婧任克军齐向明梁超张炜
- 关键词：白芍总苷肾小管-间质骨桥蛋白Α-平滑肌肌动蛋白
- FK506对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨FK506对糖尿病大鼠肾小管-间质保护作用及可能的机制。方法应用链脲佐菌素腹腔一次性注射诱导大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、FK506(0.5、1.0mg/kg)组。4周后观察大鼠肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行肾小管-间质病理形态学分析。应用免疫组化和Western印迹方法检测骨桥蛋白(Os-teopontin,OPN)及NF-κBp65的表达。结果FK5061.0mg/kg给药组大鼠相对肾重明显低于模型组(P<0.05),FK5060.5与1.0mg/kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组(P<0.05,0.01)。FK5061.0mg/kg给药组肾小管-间质损伤指数明显低于模型组(P<0.01)。免疫组化显示模型组肾小管-间质OPN表达阳性面积明显高于对照组(P<0.01),FK5060.5mg/kg与1.0mg/kg给药组肾小管OPN表达阳性面积明显低于模型组(P<0.01)。Western印迹显示模型组肾组织NF-κB蛋白表达较对照组增加6.19倍,FK5060.5与1.0mg/kg给药4周分别使肾组织OPN蛋白表达下降25.4%与47.4%。结论FK506对糖尿病肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾小管-间质的OPN有关。
- 苏静吴永贵齐向明梁超
- 关键词：唾液糖蛋白类
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制被引量：59
- 2007年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制。方法应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP(50,100,200mg·kg-1,连续8wk。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加。TGP给药(50mg·kg-1)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数(TII)较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药(100,200mg·kg-1VG与TII均明显低于模型组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药(200mg·kg-1)大鼠肾组织MDA含量明显低于模型组。Western blot显示模型组肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药(50、100、200mg·kg-1)8wk分别可使肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药(50,100,200mg·kg-1)肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关。
- 袁亮吴永贵郝丽梁超董婧任克军张炜方芳
- 关键词：糖尿病肾病白芍总苷细胞间黏附因子-1转化生长因子Β1
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制被引量：4
- 2007年
- 研究霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用,并探讨其可能机制。应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,随机分三组:对照组、模型组与MMF给药组。8周后观察尿白蛋白排泄率(AER)、肾小管-间质病理形态学变化,应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN)与α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)蛋白表达,Western印迹检测肾组织IL-1与TNF-α蛋白表达。结果表明,糖尿病大鼠AER与肾小管-间质损伤指数(TII)明显高于对照组(P<0.01),MMF给药组AER与TII明显低于模型组(P<0.05);免疫组化显示模型组肾小管-间质OPN与-αSMA表达阳性面积明显高于对照组(P<0.01),MMF给药组肾小管OPN与与-αSMA表达阳性面积明显低于模型组(P<0.01);Western印迹显示模型组肾组织IL-1与TNF-α表达较对照组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF给药组IL-1与TNF-α表达分别下降73%与70%(P<0.01)。研究显示MMF对糖尿病肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾小管-间质OPN与-αSMA表达有关。
- 张炜吴永贵方芳董婧任克军齐向明梁超
- 关键词：霉酚酸酯肾小管-间质骨桥蛋白Α平滑肌肌动蛋白
