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STAT3信号分子在创伤弧菌侵入树突状细胞中的作用: 2013年; 目的研究创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)侵入小鼠树突状细胞株(dendritic cell,DC)时,树突状细胞凋亡率变化与STAT3的表达,探讨STAT3信号分子在创伤弧菌侵入树突状细胞中的作用。方法建立创伤弧菌(Vv1.1758株)与小鼠树突状细胞(DC 2.4株)混合培养模型,采用FITC-Annexin V/PI、RT-PCR法和免疫荧光法分别检测不同混合培养时间段,树突状细胞凋亡率、STAT3 mRNA的表达和p-STAT3蛋白表达量的变化。结果创伤弧菌Vv 1.1758株与DC2.4混合培养2 h后,细菌即可侵入DC2.4,细菌侵入率明显升高(P<0.05);混合培养2 h,4 h,6 h后,细胞凋亡率分别为(38.3±8.7)%,(58.4±10.8)%和(69.1±13.5)%;混合培养2 h后,STAT3 mRNA相对表达量开始下降,p-STAT3蛋白表达水平呈显著下降趋势,STAT3出现胞核内转移现象。结论创伤弧菌可降低树突状细胞内STAT3 mRNA的表达量,抑制胞内p-STAT3蛋白的表达,从而诱导树突状细胞凋亡,可能是创伤弧菌的重要致病机制之一。; 徐妍徐水凌; 关键词：创伤弧菌树突状细胞 STAT3 信号分子

磷脂酶C分子在结核分枝杆菌触发树突状细胞细胞骨架重排中的作用被引量：1: 2013年; 目的:研究结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)侵入小鼠树突状细胞株(DC2.4)时细胞骨架微丝、微管变化及其与磷脂酶C(PLC)分子的关系。方法:建立人结核分枝杆菌H37Rv株DC2.4细胞混合培养模型。采用罗丹明标记的鬼笔环肽(Palloidin-TRITC)染细胞F-actin,用抗微管蛋白β亚单位的小鼠一抗和荧光素标记的兔抗小鼠二抗染细胞微管,检测H37Rv株侵入DC2.4细胞时细胞骨架的变化情况,并计算F-actin重排率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC2.4细胞浆和细胞膜中PLC分子的表达。采用PLC分子抑制剂U73122预处理DC2.4细胞,观察H37Rv株侵入率变化以及对细胞骨架变化的影响。结果:结核分枝杆菌H37Rv株与DC2.4细胞共育2 h,即见有细菌侵入,共育4、6、8、10、12 h后,H37Rv侵入率分别为(26.1±4.5)%、(39.9±5.6)%、(51.2±5.9)%、(57.9±6.1)%和(63.9±6.8)%;H37Rv侵入2、4、6、8、10、12 h时,F-actin重排百分率分别为(26.9±1.5)%、(59.3±2.8)%、(72.7±4.8)%、(78.2±5.9)%、(63.3±2.9)%和(43.2±2.6)%,而PLC信号分子阻断后,DC2.4细胞的侵入率则分别为(13.6±3.1)%、(14.2±3.9)%、(15.1±4.3)%、(16.8±4.0)%和(18.3±5.2)%,F-actin重排率也分别为(18.5±1.2)%、(22.3±1.7)%、(23.6±2.5)%、(24.8±2.3)%、(22.3±1.3)%和(23.8±1.8)%,而微管变化不大;混合培养4、6、8、10 h,PLC信号通路阻断前的侵入率和F-actin重排率明显高于PLC分子阻断后(P<0.05)。侵入2 h后,DC2.4细胞膜中的PLC分子表达即开始升高,至8 h时达最高;U73122可抑制DC2.4细胞膜中PLC分子的表达,而对细胞浆中的PLC分子影响不大。结论:结核分枝杆菌可通过激活DC2.4细胞PLC分子触发F-actin细胞骨架重排,从而侵入DC2.4细胞,且PLC分子的表达主要存在于DC2.4细胞膜上。; 徐水凌徐妍黄佳范宏彦金梦媚; 关键词：树突细胞细胞骨架基因重排小鼠树突状细胞磷脂酶C

天花粉多糖诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其Caspase-3和Caspase-8活化对凋亡的影响被引量：13: 2012年; 目的:研究天花粉多糖(polysaccharide of snakegourd root)对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用、诱导凋亡的作用以及Caspase-3、Caspase-8活化对凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用;DAPI染色后荧光显微镜进行细胞凋亡核形态学观察;通过DNA琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析,FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞术检测细胞凋亡率,分光光度比色法测定天花粉多糖诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中Caspase-3、Caspase-8活性变化。结果:MTT结果显示,天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制作用。10.0μmol/L以上浓度的天花粉多糖作用2 d,DAPI染色可见核浓缩及边缘现象,DNA电泳出现特征性的凋亡条带。1.0、5.0、10.0和20.0μmol/L天花粉多糖处理的MCF-7细胞2 d,细胞凋亡率分别为(5.2±1.3)%、(13.1±4.7)%、(27.6±6.8)%和(43.8±9.8)%;10.0μmol/L天花粉多糖处理MCF-7细胞1、2、3 d,Caspase-3活性在2 d达最高(2.32±0.12)U/μg,而Caspase-8活性则在1d达最高(1.92±0.11)U/μg,两者与对照组相比均有统计学显著性差异(P<0.05)。结论:天花粉多糖对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其诱导凋亡的机制可能与Caspase-3、Caspase-8活化有关。; 曹丽莉徐妍徐水凌金梦媚沈超

EB病毒阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理学研究: 目的:研究表明,在淋巴造血组织肿瘤中,EB病毒( EBV)主要与霍奇金淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤及结外NK/T细胞淋巴瘤等发病密切相关,但与其它类型的淋巴瘤关联较少或不明确。弥漫大B细胞淋巴瘤( DLBCL)是淋巴造血...; 徐妍; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤 EB病毒临床病理学免疫组织化学法基因重排; 文献传递

造血干细胞移植后淋巴组织增生性疾病2例临床病理学分析被引量：4: 2013年; 目的探讨造血干细胞移植后淋巴组织增生性疾病(post-transplant lymphoproliferative disorders,PTLD)的临床病理特征。方法对2例PTLD行HE染色和免疫组化染色及EB病毒(EBV)原位分子杂交(EBER)检测,同时复习其临床资料,并进行随访分析。结果 (1)2例患者均为青年人,均有急性白血病病史、异基因骨髓及外周血造血干细胞移植术史,PTLD发生部位均为淋巴结。(2)2例病理诊断均为单形性PTLD弥漫性大B细胞淋巴瘤,非生发中心B细胞来源。EBER检测均为阳性。(3)例1确诊为PTLD后予以美罗华为主的方案治疗4个疗程,患者予以缓解,随访10个月患者血清EBV-DNA水平降低,无瘤生存。例2确诊PTLD后予以抗病毒和抗CD20单抗等方案治疗后病情缓解,随访11个月患者无瘤生存。结论 PTLD是骨髓和外周血造血干细胞移植术后严重的疾病之一,具有独特的临床和病理学特征。病因可能与EBV感染和免疫抑制有关,病理学组织活检是确诊的主要依据。; 王晓卿徐妍徐钢董丹丹李娟代琳; 关键词：EB病毒临床病理

弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理研究进展被引量：15: 2014年; 弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是最常见的淋巴造血系统肿瘤。由于DLBCL表现出明显的异质性,所以对于它确切的分子机制还不是十分清楚。本文将对DLBCL的临床病理特点进行综述。; 徐妍徐钢; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理特点预后

钙离子在蓝光诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡中的作用机制研究: 目的：探讨蓝光诱导人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial cells，RPE）细胞凋亡过程中，胞内钙离子（Ca2+）在Ca2+-PKC信号传导通路及与线粒体损伤的凋亡途径的相关作用机制。　...; 徐妍; 关键词：视网膜色素上皮细胞凋亡机制钙离子; 文献传递

乳腺原发性淋巴瘤九例临床病理分析: 2014年; 目的探讨乳腺原发性淋巴瘤（PBL）的临床病理特点.方法回顾性分析9例PBL患者的临床病理特征.结果患者均为女性,发病中位年龄54岁.发病部位左乳7例,右乳2例,肿块最大径2～5cm.9例病理诊断均为弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）,非特殊型,其中8例为中心母细胞形态,1例为免疫母细胞形态.免疫表型提示8例为非生发中心B细胞来源,1例为生发中心B细胞来源;EB病毒原位杂交均为阴性.治疗多以手术及化疗为主.患者中位生存时间为9个月.结论 PBL发病率低,最常见的类型为DLBCL.术前诊断困难,依靠病理活组织检查及免疫组织化学等明确诊断.; 徐妍王晓卿徐钢李娟代琳董丹丹李科; 关键词：乳腺肿瘤淋巴瘤免疫表型病理学

胰腺实性-假乳头瘤临床病理学观察分析被引量：4: 2014年; 目的探讨胰腺实性．假乳头瘤（solid-pseudopapillary neoplasm of the pancreas，SPN）的临床病理特点。方法收集四川省医学科学院·四川省人民医院病理科2008年9月至2013年2月诊断的10例SPN患者的临床病理资料，对其临床表现、病理形态学、免疫表型特征及预后进行分析，并结合文献进行总结。结果10例患者中男1例、女9例；发病年龄15—55岁，中位年龄24岁。肿瘤发生于胰头2例、胰体尾4例、胰尾4例。3例表现为左上腹部疼痛，2例为腹部出现无痛性包块，1例上腹不适，4例为体检时CT发现胰腺占位就诊。肿瘤最大直径2—22cm，平均7．4cm；切面呈分叶状，均可见淡黄色、黄白或灰白相间的实性区，质地较细，可见明显出血、坏死及囊性变区；组织形态学表现为大小一致且黏附性差的肿瘤细胞成巢状或围绕纤细的血管周围排列呈假乳头样，可见不同程度的出血坏死。免疫表型：10例肿瘤细胞均表达Vimentin、β-catenin、CgA、CD10、α1-抗糜蛋白酶、α1-抗胰蛋白酶；还不同程度的表达pan—CK、Syn和PR；Ki-67均为低表达，阳性率1％～5％。10例患者均行肿块切除术。随访6个月至4年，10例患者均存活无复发。结论SPN为胰腺较少见肿瘤，好发于年轻女性，虽然形态学表现良性肿瘤的特征，但具有低度恶性潜能，最后诊断需靠病理组织学及免疫组化检测。; 黎莉唐白杰王晓卿徐妍徐钢董丹丹李科; 关键词：胰腺肿瘤免疫组织化学

肺黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤的临床病理分析被引量：4: 2014年; 目的探讨肺黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（以下简称MALT淋巴瘤）的临床病理特征。方法收集肺MALT淋巴瘤12例,对其临床特点、影像学及病理学特征进行回顾性分析。结果 12例中女性8例（67%）,男性4例（33%）。发病年龄32～79岁,中位年龄62.5岁,仅1例患者年龄小于40岁（8.3%）。8例患者为体检时偶然发现,就诊时无明显临床症状,2例有胸痛,2例有咳嗽、咳痰。CT表现：患者病变部位均位于单侧肺组织,左肺上叶1例,右肺11例（上叶4例,中叶1例,下叶6例）;肿块最大径2～5cm;其中为界限清楚的团块或结节影10例（83%）,浸润或实变影2例（17%）。肿瘤细胞由弥漫分布均匀一致、小至中等大小的中心细胞样细胞和单核样细胞构成,其内散在少许转化性母细胞样大细胞,少数伴有浆细胞样分化。免疫表型：12例肿瘤性淋巴样细胞CD20、CD79a细胞膜阳性,11例BCL-2阳性,9例κ、λ呈单轻链限制性表达,Ki-67增殖指数5%～10%。AnnArbor临床分期：ⅠE期8例,ⅡE期1例,Ⅳ期1例,2例不详。治疗均采用单纯手术切除为主,2例术后联合化疗。结论肺MALT淋巴瘤发病率低,临床表现隐匿,影像学不典型,术前诊断困难。最后诊断依赖于病理组织学、免疫组化及基因重排分析等检查,患者预后较好。; 唐白杰刘娟徐钢徐妍梁冬妮董丹丹李芳华; 关键词：淋巴瘤免疫表型

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徐妍

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