张金山
- 作品数：105 被引量：534H指数：12
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 类风湿关节炎患者血清中Ghrelin和瘦素水平的变化被引量：1
- 2012年
- 目的观察Ghrelin类风湿关节炎(RA)患者血清Ghrelin和瘦素水平的变化,为探讨RA的发病机制提供实验基础。方法选择活动期RA患者32例和健康对照30例。应用酶免疫分析(EIA)方法比较两组血清中Ghrelin和瘦素水平的差异;并分析RA患者血清Ghrelin和瘦素水平的相关性。结果与健康对照组相比,RA组血清Ghrelin浓度显著降低(179.06±65.38)pg/mL vs(124.55±56.23)pg/mL,(P<0.01);而RA组血清瘦素水平明显高于健康对照组(6.46±1.21)ng/mL vs(4.73±0.98)ng/mL,(P<0.01)。相关性分析表明,RA组患者血清Ghrelin与瘦素水平呈直线负相关(r=-0.756,P<0.05)。结论类风湿关节炎患者血清Ghrelin水平下降,而瘦素水平升高;二者在RA发病中的作用及其机制值得进一步研究。
- 张金山张岩赵洁李臻李伟
- 关键词：类风湿关节炎血清GHRELIN瘦素
- 促甲状腺激素释放激素受体-1(TRH-R1)蛋白在大鼠出生后睾丸不同发育阶段的表达和定位被引量：1
- 2005年
- 目的 研究促甲状腺激素释放激素受体- 1 (thyrotrophin releasing hormonereceptor- type 1, TRH- R1) 在大鼠睾丸出生后不同发育阶段的表达, 探讨其在生殖发育调节中的作用。方法 应用蛋白质免疫印迹杂交技术以及免疫组织化学ABC法检测TRH R1在8d、15d、20d、35d、60d和90d大鼠睾丸中的表达和定位, 并结合图像分析技术对免疫组化结果进行统计学分析观察其在发育过程中的变化。结果 免疫印迹杂交发现TRH R1蛋白表达于15d以后各阶段的大鼠睾丸; 而运用免疫组化在第8d即检测到TRH -R1的表达, 以后发育过程中的各个阶段均有阳性反应细胞, TRH- R1定位于大鼠睾丸的间质细胞; 免疫反应阳性物均位于胞膜和胞质, 胞核区为阴性; 图像分析结果表明, 随着大鼠睾丸的发育,TRH -R1表达量呈增多趋势, 且具有统计学差异(P<0. 01)。结论 本实验证明TRH- R1 在出生后8d大鼠的睾丸内即有表达, 并持续表达于其后各个发育阶段; TRH- R1定位于睾丸的间质细胞, 其表达量随着增龄变化呈增多趋势, 即同发育过程相关。
- 赵勇张远强张金山刘新平许若军
- 关键词：睾丸
- 失血性休克肺组织IκB激酶-β表达及山莨菪碱干预研究被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨IκB激酶 β(IKK β)在失血性休克继发急性肺损伤中的意义及山莨菪碱( 65 4 2 )的干预作用。方法 采用原位杂交、免疫组织化学结合原位定量分析以及酶联免疫吸附试验分别检测模型组、干预组、对照组肺组织IKK β、核因子 (NF) κB表达以及血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量 ,并行病理学光镜检查。结果 模型组上述指标依次为 [( 0 .1685± 0 .0 164 )、( 0 .14 69± 0 .0 0 83 )、( 63 6.72± 10 0 .2 3 )ng/L] ,较对照组升高 (P <0 .0 1) ,肺组织有明显炎症改变 ;干预组上述指标依次为 [( 0 .1115± 0 .0 2 87)、( 0 .10 12± 0 .0 0 5 7)、( 3 92 .3 5± 92 .44 )ng/L] ,较模型组降低 (P <0 .0 1) ,肺组织炎症改变减轻。结论 IKK β/NF κB/TNF α效应是失血性休克继发急性肺损伤的重要机制 ;65 4 2可下调IKK β/NF κB通路减轻失血性休克后的急性肺损伤。
- 袁静尹文张远强张金山张东涛虎晓岷
- 关键词：失血性休克肺组织山莨菪碱原位杂交急性肺损伤
- 山莨菪碱对创伤性肺损伤激酶IKK的影响及意义被引量：37
- 2003年
- 目的 探讨激酶IKK - β在创伤性急性肺损伤 (ALI)病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )的影响效应。方法 复制创伤性ALI家兔模型 ,实验动物随机分为正常对照组、创伤模型组、6 5 4 - 2治疗组。用原位杂交方法检测肺组织中IKK - β的mRNA表达 ,用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 (NF) -κB的活性 ,用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF -α)、白细胞介素 6 (IL - 6 )的含量。同时对各组动物动脉血气、肺湿 /干 (W /D)比值及肺组织的病理变化进行检测。结果 6 5 4 - 2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气 ,减少肺W/D值 ,减轻肺组织的损伤程度 ;能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK - β的mRNA表达和PAM中NF -κB活性 ,降低BALF中TNF -α、IL - 6含量。结论 IKK - β/NF -κB/TNF -α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用。 6 5 4 - 2可通过抑制IKK - β的激活 ,阻止NF -κB活化 ,缓解TNF -α介导的组织损伤。
- 尹文虎晓岷杨剑虹袁静张金山黄杨梁继河
- 关键词：山莨菪碱创伤核因子-KB
- 霉酚酸酯对肾移植患者细胞凋亡的影响被引量：9
- 2001年
- 目的 :探讨霉酚酸酯 (MMF)对移植肾固有细胞凋亡的影响。 方法 :对两组同种异体肾移植术后10天的患者的移植肾活检标本进行前瞻性研究。第一组 2 0例患者接受泼尼松 (Pred)、环孢素 (CsA)和硫唑嘌呤(Aza)三联药物治疗。第二组 10例用MMF代替Aza。用传统的组织病理技术作病理诊断。通过原位末端标记(TUNEL)法测定标本中肾小球、间质和肾小管上皮细胞凋亡。 结果 :根据Banff分类法 ,所有的活检标本都表现为正常或临界改变 (其中 2例为临界改变 )。在应用MMF组肾小管上皮细胞、肾小球及肾间质细胞凋亡显著低于Aza组 (P <0 0 1)。 结论 :MMF可减少肾移植后的肾小管上皮细胞、肾小球及肾间质细胞的凋亡 。
- 张波王禾武国军钟林张金山张更
- 关键词：肾移植霉酚酸酯细胞凋亡
- GnRH类似物对人肝癌细胞Fas及FasL mRNA表达水平的影响
- 通过观察体外培养的GnRH受体阳性(GnRH-R)肝癌细胞在GnRH类似物阿拉瑞林刺激下Fas/FasL系统中mRNA水平的变化,以提示GnRH对肝癌细胞增殖阻抑作用的机理以及GnRH-R介导的肝癌细胞信号传导的通路,为...
- 袁彪张金山张远强李韧
- 文献传递
- Ghrelin在地塞米松诱发小鼠胸腺应激性萎缩中的变化
- 2014年
- 目的观察应激状态下胸腺组织内胃饥饿素(Ghrelin)的变化,为进一步探讨Ghrelin对胸腺细胞凋亡的影响提供依据。方法 BALB/c小鼠成年雄性32只,随机均分为4组:正常对照组、地塞米松(Dex)-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组,每组各8只。用Dex腹腔注射(5 mg/kg)诱发小鼠胸腺应激性萎缩模型,正常对照组给予等量生理盐水腹腔注射。用酶免疫分析法(EIA)检测各组小鼠胸腺组织匀浆中Ghrelin含量。结果与正常对照组相比,Dex-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组小鼠胸腺重量均有不同程度下降,其中Dex-24 h组最为明显;胸腺组织匀浆Ghrelin的EIA检测结果表明,与正常对照组比较,Dex-6 h组、Dex-12 h组和Dex-24 h组小鼠胸腺组织匀浆中Ghrelin含量均增加[(5.67±1.41)ng/g比(6.94±1.80)、(8.43±2.06)、(13.59±2.39)ng/g],其中Dex-24 h组与其他三组间比较,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论 Dex诱发小鼠胸腺应激性萎缩过程中Ghrelin表达上调,为进一步探讨Ghrelin对胸腺生物学功能的调节作用提供了实验依据。
- 赵洁张金山李臻冯潇马斌芳
- 关键词：胸腺地塞米松小鼠
- Smad2和Smad4蛋白在成年大鼠睾丸的表达被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨转化生长因子 β超家族肽类的细胞内信号转导分子Smad 2和Smad 4蛋白在成年大鼠睾丸的表达及在精子发生中的作用机理。 方法 用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶 DAB 硫酸镍铵增强技术 ,检测成年大鼠睾丸Smad 2和Smad 4蛋白的表达和定位。 结果 Smad 2蛋白主要表达在大鼠睾丸生精小管的精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、支持细胞和间质细胞中 ,免疫反应物质主要定位于细胞质 ,胞核为阴性 ;而Smad 4蛋白则主要表达于间质细胞的胞质中 ,支持细胞呈弱阳性染色。 结论 Smad 2蛋白主要表达于睾丸生精小管各级生精细胞 ,Smad 4蛋白表达于间质细胞 ,为揭示TGF
- 胡静张远强王红张金山许若军
- 关键词：TGF-ΒSMAD2SMAD4精子发生睾丸
- 附睾来源的RANTES结合于正常、异常精子的不同部位
- 孙质健马斌芳张金山张远强李臻
- 山莨菪碱对失血性休克肝枯否细胞IκB激酶-β的影响及意义被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨 IκB激酶 β( IKKβ)在失血性休克肝脏损伤中可能的病理机制以及山莨菪碱 ( 6 5 42 )的治疗作用。方法 :通过失血性休克和内毒素双项打击制备家兔休克模型 ,采用原位杂交方法 ( ISH)结合原位定量分析检测肝枯否细胞 ( KC)中 IKKβ的 m RNA表达 ;用凝胶电泳迁移率改变分析法 ( EMSA)和酶联免疫吸附实验 ( EL ISA)分别检测 KC中 NFκB活性和细胞培养液上清中 TNFα含量 ,并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果 :休克组 KC中 IKKβ的 m RNA表达 ( 0 .2 1± 0 .0 3)、NFкB活性 ( 2 .2 9± 0 .2 5 )和培养液上清中TNFα含量〔( 5 6 0 .2 1± 31.0 4) ng/ L〕均较正常对照组明显增高 ( P均 <0 .0 1)。 6 5 42能明显降低 IKKβm RNA的表达 ( 0 .14± 0 .0 3)、NFκB的活性 ( 1.35± 0 .17)以及 TNFα的含量〔( 30 0 .79± 2 3.47) ng/ L〕,P均 <0 .0 1,并能减轻肝脏组织的损伤程度。结论 :IKKβ激活在失血性休克和内毒素导致的肝脏损伤中起关键作用 ;6 5 42通过抑制 IKKβ表达 ,影响 IKKβ、NFκB和 TNFα信号转导通路 ,发挥对失血性休克继发肝脏损害的保护作用。
- 袁静张东涛尹文张金山张远强
- 关键词：山莨菪碱失血性休克肝脏损伤内毒素肝枯否细胞
