廖秋明
- 作品数：27 被引量：53H指数：5
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 深低温停循环大鼠海马线粒体变化研究
- 2016年
- 目的探讨深低温停循环对大鼠海马线粒体的影响。方法 18只大鼠分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组6只,分别给予深低温停循环、常温停循环和常温不停循环处理。观察3组大鼠电镜下海马线粒体形态学、二维参数和三维参数变化。结果常温不停循环组大鼠海马线粒体呈长条形或椭圆形,基质均匀,大小正常,板状嵴及双层膜清晰;常温停循环组大鼠海马线粒体肿胀明显,部分呈空泡化,数量明显减少,板状嵴变形,双层膜破损,基质中出现絮状物;深低温停循环组海马线粒体轻度肿胀,数量减少,双层膜尚完整,板状嵴部分断裂,少数线粒体出现空泡化改变;深低温停循环组和常温停循环组大鼠海马线粒体直径[(116.22±7.23)、(154.26±6.41)μm]、周长[(433.6±15.2)、(594.7±17.0)μm]、灰度(131.2±12.4、133.4±11.8)、平均体积[(0.187±0.001)、(0.249±0.002)μm3]、数密度[(0.131±0.004)、(0.099±0.002)μm^2]和体积密度[(0.111±0.004)、(0.098±0.001)μm^(-3)]均大于常温不停循环组[(86.37±5.84)μm、(319.5±12.5)μm、108.7±8.6、(0.164±0.001)μm^3、(0.178±0.005)μm^2、(0.129±0.003)μm^(-3)](P<0.05),常温停循环组大鼠海马线粒体直径、周长、平均体积大于深低温停循环组,灰度、数密度和体积密度与深低温停循环组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血缺氧能引起海马线粒体肿胀,数量减少,深低温能改善海马线粒体结构和数量的改变。
- 朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧李刚刘扬续玉林张晶张为民乔晨晖
- 关键词：深低温停循环海马线粒体
- 心脏停跳1h猪供肺与正常猪供肺经体外肺灌注4h后肺功能比较
- 2022年
- 目的比较失血性休克心脏停跳1h猪供肺与正常猪供肺经体外肺灌注4h后肺功能。方法6只健康瑞典家猪随机分为心死亡组和对照组各3只,心死亡组开放颈动脉制备失血性休克心脏停跳模型,动脉收缩压<10mm Hg后开始计时,26℃室温静置1h后正中开胸,4℃Perfadex plus灌注液灌注后获取供肺。对照组全身肝素化后正中开胸,4℃Perfadex plus灌注液灌注后获取供肺。应用X-VIVO体外肺灌注系统配合无细胞Steen灌注液进行离体后肺灌注维持4h,记录2组供肺灌注1、4h时肺动态顺应性、肺动脉压、肺循环阻力、氧合指数。结果心死亡组供肺灌注4h时肺动态顺应性[(39.60±1.73)L/cm H_(2)O]、肺动脉压[12(11,12)mm Hg]、肺循环阻力[182(182,182)(dyn·s)/cm^(5)]均低于灌注1h时[(50.77±1.64)L/cm H_(2)O、14(13,15)mm Hg、430(430,468)(dyn·s)/cm^(5)](P<0.05),肺氧合指数[419(419,423)mm Hg]与灌注1h时[418(418,422)mm Hg]比较差异无统计学意义(Z=-1.124,P=0.261)。对照组供肺灌注4h时肺动态顺应性[(39.03±1.27)L/cm H_(2)O]、肺循环阻力[186(180,186)(dyn·s)/cm^(5)]均低于灌注1h时[(50.23±1.29)L/cm H_(2)O、456(430,476)(dyn·s)/cm^(5)](P<0.05),肺动脉压[11(11,13)mm Hg]、肺氧合指数[423(419,432)mm Hg]与灌注1h时[14(13,14)、420(418,432)mm Hg]比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组供肺灌注1、4h时肺动态顺应性、肺动脉压、肺循环阻力、肺氧合指数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论失血性休克心脏停跳后猪供肺在26℃室温静置1h,经体外肺灌注4h后供肺功能良好。
- 刘晓飞丁志丹秦智赵凯廖秋明赵高峰
- 关键词：家猪
- 间断与持续低温灌注对离体猪心冠状动脉功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨24h间断与持续灌注低温含血停搏液对离体猪心脏冠状动脉功能的影响。方法:健康瑞典家猪18头,随机分为对照组、间断灌注组和持续灌注组3组,每组6头。间断灌注组和持续灌注组切取心脏后分别建立冠状动脉灌流模型进行24h离体心脏间断与持续低温灌注,然后进行器官浴槽实验评价冠状动脉平滑肌和内皮细胞的功能,而对照组心脏未经灌注直接测定冠状动脉功能。结果:对照组、间断灌注组和持续灌注组的平滑肌最大收缩值(Cmax)分别为(17.33±4.07)、(17.79±3.67)和(16.89±3.61)mN,差异无统计学意义(F=0.084,P=0.919),最大舒张值(Rmax)均为100%。3组的最大内皮依赖性舒张(EDRmax)分别为(97.04±1.42)%、(91.87±2.29)%和(90.16±3.94)%(F=10.164,P=0.002),舒张至50%最大收缩时P物质浓度的负对数(pEC50)分别为(7.55±0.16)、(7.25±0.21)和(6.72±0.22)(F=26.712,P<0.001);与对照组相比,间断灌注组和持续灌注组EDRmax和pEC50均降低(P均<0.05);与间断灌注组相比,持续灌注组pEC50降低(P<0.05)。结论:24h间断与持续低温灌注对离体心脏冠状动脉平滑肌功能无明显损伤,但对内皮细胞功能均有明显损伤,其中24h间断低温灌注对内皮细胞功能损伤较轻。
- 马宁张伟华周志明廖秋明乔晨晖
- 关键词：冠状动脉内皮细胞平滑肌间断灌注持续灌注
- 猪离体支气管温缺血研究
- 2009年
- 目的通过测定和比较有心跳供体（HBD）和温缺血1h后的无心跳供体（NHBD－1h）肺的细支气管平滑肌舒缩功能和上皮依赖性舒张（EpiDR）能力，探讨NHBD－1h肺用于肺移植的可行性。方法16头瑞典家猪随机分为HBD组和NHBD－1h组，从它们身上获取内径约1．5mm的支气管段，截至1．5mm长的无分支的支气管环，置入器官浴槽装置，用乙酰胆碱、花生四烯酸钠等药物测量两组支气管环对它们的反应，进而对两组平滑肌舒缩功能和EpiDR能力进行对比。结果HBD组和NHBD－1h组对比，由乙酰胆碱所诱导的支气管平滑肌收缩能力间的差异（5．18±0．07比5．10±0．11）无统计学意义（P〉0．05）；两组气管平滑肌均可对盐酸罂粟碱产生完全的舒张；在排除HBD和NHBD－1h组自发性舒张的干扰后（HBD－B：5．18±0．10比5．20±0．11，P〉0．05；NHBD－1h—B：5．10±0．06比5．11±0．07，P〉0．05），其EpiDR能力的差异（1．26±0．05比1．23±O．07）亦无统计学意义（P〉0．05）。结论温缺血1h后，无论支气管平滑肌的收缩还是舒张功能均保存完好，肺支气管的上皮依赖性调节和非缺血肺支气管的差异无统计学意义。
- 杨洋王建军赵松廖秋明
- 关键词：支气管缺血平滑肌
- 低温HP100XD保存液对离体猪冠状动脉内皮依赖性舒张反应的影响被引量：5
- 2006年
- 目的：评价新型保存液HP100XD对猪离体冠状动脉内皮的保护作用。方法：健康瑞典家猪7头，取出冠状动脉前降支远端血管，外径1．0～1．5mm，并截成1mm长的血管环。将所取的血管环随机分配到以下3组，每组7段。新鲜对照组，将血管环直接置入器官浴槽内行内皮依赖性舒张反应（EDR）测定；24h保存组和48h保存组，分别将血管环保存于4℃的HP100XD溶液中24h和48h，再行EDR测定。血栓烷A2受体激动剂U-46619和罂粟碱分别用来诱导平滑肌的收缩和舒张。通过蓄积方式在器官浴槽内加入浓度递增的P物质（10^-15～10^-7mol／L）测定血管EDR。结果：与新鲜对照组最大舒张反应值（97．6±0．3）％比较，24h保存组血管环的（95．6±0．7）％无变化（P〉0．05），48h保存组则下降为（87．2±3．8）％（P〈0．05）。与新鲜对照组的50％最大舒张时P物质的浓度对数（pEC50）（9．93±0．17）比较，24h保存组的pEC50（9．64±0．05）无变化（P〉0．05），48h保存组则下降为（9．54±0．04）（P〈0．05）。结论：在4℃条件下，HP100XD溶液可以有效地保存离体猪冠状动脉内皮功能达24h．是一种较好的心脏保存溶液。
- 张伟华乔晨晖廖秋明Steen Stig
- 关键词：冠状动脉内皮依赖性舒张反应P物质器官保存液
- 猪小面积肺栓塞时血流动力学的变化被引量：2
- 2011年
- 目的模拟猪小面积肺栓塞，并对栓塞后的血流、血压及血气变化进行分析。方法18头健康瑞典家猪建立左下肺动脉栓塞模型。左侧开胸分离出左下肺动脉、左下肺静脉、肺动脉。结扎左下肺动脉，0．5h后解除结扎。检测5h内平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉血流量（PAF）、左下肺静脉血流量（LIPVF）以及血气结果的变化。结果小面积肺栓塞30min后肺动脉压升高（27．33±1．50）mmHg（1mmHg=0．133kPa，P〈0．05），肺动脉血流降低（4．48±0．53）L／min（P〈0．05），主动脉压波动不大（84．76±2．89）mmHg（P〉0．05），CO2蓄积（8．58±2．37）kPa（P〈0．05），氧分压下降（19．78±5．64）kPa（P〈0．05），乳酸堆积（1．13±0．31）mmol／L（P〈0．05）；解除栓塞后各指标均渐恢复至基础状态（P〈0．05）。结论小面积肺栓塞如果及时解除，对实验对象的生命并无威胁。
- 张双林赵松徐敬赵文增陈健超廖秋明
- 关键词：肺动脉栓塞肺功能病理生理学
- 远隔缺血后处理对猪心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨下肢远隔缺血后处理对猪心肌急性缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:将10头猪随机分为对照组(C组)和处理组(R组)2组,每组5头。2组都接受冠状动脉左前降支闭塞30min然后再灌注6h的处理。R组在冠状动脉开始再灌注的同时对双侧股动脉实施4次缺血5min再灌注5min的远隔缺血后处理。实验过程中,连续监测猪的心率(fH)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、冠状动脉左前降支血流(LADF)和心电图(对室性心律失常进行评分)。分别在缺血开始前后和再灌注后3和6h获取血浆标本,用于检测肌钙蛋白(cTnT)。利用cTnT总释放量曲线下面积量化评估心肌梗死面积。结果:2组间的血流动力学指标比较差异均无统计学意义(FfH=1.777,P=0.219;FMAP=1.118,P=0.321;FLADF=0.838,P=0.387;FCO=0.320,P=0.587);2组间缺血期和再灌注期室性心律失常评分差值比较,差异无统计学意义(t=0.548,P=0.599)。与C组相比R组的心肌梗死面积减少29.5%;R组血浆cTnT水平较C组下降(F组间=6.213,F组间=173.657,F交互=5.900,P均<0.05)。结论:下肢远隔缺血后处理是一种简单、安全和有效地减轻心肌缺血/再灌注损伤的方法。
- 宋书波张伟华乔晨晖廖秋明Stig Steen
- 关键词：远隔缺血后处理肌钙蛋白
- 线粒体通透性转化孔骨架蛋白在深低温停循环大鼠海马线粒体中的表达情况
- 2016年
- 目的探讨深低温停循环对大鼠海马线粒体通透性转化孔骨架蛋白的影响。方法 SD大鼠24只随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组各8只,分别给予深低温停循环、常温停循环和常温不停循环处理。采用RT-PCR法测定3组大鼠海马线粒体中亲环蛋白D(cyclophilin D,CYPD)mRNA、腺嘌呤核苷酸转运蛋白1(adenine nucleotide transporter,ANT1)mRNA和电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)mRNA的表达情况,用△Ct值表示mRNA相对表达量,△Ct值越小表示mRNA含量越高;采用Western blot法测定3组大鼠海马组织CYPD、ANT1和VDAC蛋白表达情况。结果深低温停循环组和常温停循环组大鼠海马线粒体CYPD mRNA(4.26±0.37、1.87±0.24)和蛋白(0.53±0.17、0.87±0.22)、ANT1 mRNA(6.12±0.67、3.43±0.34)和蛋白(0.36±0.07、0.59±0.08)、VDAC1 mRNA(6.22±0.41、4.49±0.45)和蛋白(1.12±0.18、1.72±0.26)、VDAC2 mRNA(5.21±0.34、4.19±0.43)和蛋白(0.94±0.13、1.39±0.11)、VDAC3 mRNA(3.45±0.57、1.81±0.42)和蛋白(1.09±0.22、1.55±0.34)表达水平高于常温不停循环组[CYPD mRNA和蛋白(6.01±0.42、0.21±0.14)、ANT1 mRNA和蛋白(7.14±0.72、0.17±0.04)、VDAC1mRNA和蛋白(7.91±0.52、0.53±0.12)、VDAC2mRNA和蛋白(6.52±0.37、0.47±0.09)、VDAC3 mRNA和蛋白(5.41±0.67、0.62±0.10)](P<0.05),深低温停循环组低于常温停循环组(P<0.05)。结论停循环可使线粒体中CYPD、ANT1和VDAC mRNA和蛋白表达量升高,深低温可降低线粒体中CYPD、ANT1和VDAC mRNA和蛋白的表达量,对脑组织有保护作用。
- 朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧李刚刘扬张晶
- 关键词：深低温停循环
- 深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子-1α和信号转导分子2表达情况被引量：6
- 2016年
- 目的探讨深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α）和信号转导分子2（signal transduction molecule 2,Smad2）的表达情况,及HIF-1α和Smad2在深低温脑保护中的作用。方法 39只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组各13只。深低温停循环组在肛温〈20℃下循环10min停循环10min,常温停循环组在肛温36.5-37.0℃循环10min停循环10min,常温不停循环组大鼠在肛温36.5-37.0℃体外循环20min。观察3组大鼠大脑脑组织组织病理变化,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白表达情况。结果常温停循环组大鼠大脑少量神经元肿胀、神经元变性、胶质细胞增生、炎细胞浸润;深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑神经细胞的数量和形态均正常,无明显病理学改变;深低温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2仅少量表达;深低温停循环组大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白平均灰度值（101.32±9.23、104.36±7.12）明显低于常温停循环组（123.35±7.26、113.42±7.33）和常温不停循环组（148.14±5.47、124.75±6.36）（P〈0.05）,常温停循环组低于常温不停循环组（P〈0.05）。结论停循环能使大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2表达水平升高,深低温能促进停循环脑组织中HIF-1α和Smad2表达增加,发挥脑保护作用。
- 朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧李刚刘扬续玉林张晶乔晨晖
- 关键词：深低温停循环缺氧诱导因子-1Α
- 海马线粒体通透性转换孔在深低温停循环大鼠模型中的开闭情况研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨深低温停循环大鼠模型海马线粒体通透性转换孔的开闭情况,及深低温对脑保护的作用机制。方法21只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和对照组,每组7只。深低温停循环组大鼠体温降至20℃以下体外循环10min,维持深低温条件下停循环10min;常温停循环组大鼠常温体外循环10min,停循环10min;对照组大鼠常温体外循环20min,不降温不停循环。采用酯化钙黄绿素钴荧光技术检测3组大鼠海马组织荧光染色情况,采用Western blot法检测海马线粒体细胞色素C表达情况。结果对照组海马组织荧光亮度最强,常温停循环组荧光亮度最弱,深低温停循环组荧光亮度介于对照组和常温停循环组之间;深低温停循环组和对照组大鼠海马组织荧光强度值(1 387.9±19.3、1 774.6±48.3)和线粒体细胞色素C灰度值比(16.82±1.47、23.54±1.86)高于常温停循环组(1 125.6±37.4、12.31±1.43)(P<0.05)。结论停循环能使大鼠海马线粒体通透性转换孔开放增加,深低温能降低海马线粒体通透性转换孔的开放数量,具有脑保护作用。
- 孔繁熙张晶朱耀斌李志强范祥明刘东海张伟华廖秋明杨尧刘扬乔晨晖
- 关键词：停循环深低温通透性转换孔线粒体
