宋乐
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 供职机构：第四军医大学基础医学部神经科学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性缺氧和炎性细胞因子刺激对大鼠颈动脉体中IL-1β表达的影响被引量：3
- 2006年
- 采用免疫组织化学染色和图像分析方法观察慢性低压性缺氧和腹腔注射重组鼠IL-1β(rmIL-1β)对颈动脉体中IL-1β表达的影响。雄性SD大鼠20只,随机分为4组:T1组缺氧并腹腔注射rmIL-1β;T2组单纯缺氧;T3组仅腹腔注射rmIL-1β;T4组不缺氧也未腹腔注射rmIL-1β。T1组和T2组采用慢性低压性缺氧模型,大鼠在低压氧舱内连续缺氧2周,每天9h(PB=375Torr)。T3组和T4组也每天放入低压氧舱内9h,但不给予低压缺氧。T1组和T3组在第13d放入低压氧舱前,给予腹腔注射rmIL-1β1000ng/kg,T2组和T4组给予腹腔注射相同体积的生理盐水。第14d四组动物分别在低压缺氧舱中缺氧或常氧处理6h后,注射与前一天相同量的rmIL-1β或生理盐水,然后继续低氧或对照处理3h。处理完毕后麻醉处死动物。结果显示:与未给予缺氧和rmIL-1β刺激的T4组相比,T2组(单纯缺氧组)或T3组(单纯注射rmIL-1β)颈动脉体中IL-1β表达均上调(P<0.05);双因素方差分析的结果表明,缺氧和腹腔注射rmIL-1β之间无交互作用(P>0.05)。以上结果提示:慢性缺氧和炎性细胞因子刺激均可导致颈动脉体内IL-1β的上调,IL-1β可能与颈动脉体的功能调节有关。
- 范娟王曦王婷段晓莉焦西英宋乐鞠躬王百忍
- 关键词：IL-1Β颈动脉体
- 电针“足三里”对大鼠脊髓背角内ERK1/2磷酸化水平的影响被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨针刺镇痛机理。方法:将动物随机分为5组:正常对照组、单纯电针组、福尔马林组、福尔马林加同侧电针组和福尔马林加对侧电针组。造模方式为大鼠右足后垫皮下注射4%福尔马林溶液100μL。电针刺激“足三里”穴,疏密波,频率2～15Hz,强度2～3mA,持续30min。1.5h后麻醉处死动物,制片观察。结果:正常对照组脊髓后角浅层仅见个别腰段脊髓磷酸化ERK1/2(pERK1/2)阳性细胞(6.45±1.05)个;单纯电针组在电针同侧的脊髓背角有少量阳性细胞出现(14.07±3.19)个;福尔马林模型组的同侧脊髓背侧角浅层有大量阳性细胞被激活(26.57±4.93)个,主要分布于Ⅰ和Ⅱ0层;模型加同侧电针治疗组阳性细胞数(20.79±5.21)个与福尔马林模型组比较有减少的趋势,但统计学差异无显著意义;模型加对侧电针治疗组的炎症侧脊髓背角的阳性细胞数(14.75±3.03)个较福尔马林模型组显著减少(P<0.05)。结论:电针抑制脊髓后角ERK1/2信号分子的磷酸化,可能与其镇痛效应的发生机制有关。
- 宋乐朱正华段小莉刘晓军范娟鞠躬王百忍
- 关键词：针刺镇痛原理电针
- 磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶1/2在正常小鼠脑内的免疫细胞化学定位被引量：9
- 2005年
- 细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2是重要的信号转导分子。现已知在正常动物的中枢神经系统内有其活化形式即磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)分子的存在,但其在小鼠脑内的分布目前还没有全面的观察。本研究用免疫组织化学技术(ABC法)研究了pERK1/2样免疫反应阳性产物在脱臼处死的正常小鼠全脑内的分布。结果发现pERK1/2在正常小鼠脑内有广泛的表达,阳性产物主要存在于神经元,亦见于个别白质内的胶质细胞,脑膜及室管膜细胞也有表达。强阳性表达的核团主要有:岛皮质、视听皮质、边缘前皮质、扣带前皮质、海马垂直部、弓状核、蓝斑和小脑Purkinje细胞;中等阳性表达的核团主要有:感觉运动皮质、外侧隔区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和外侧杏仁核、丘脑室旁核前部、视交叉上核、穹隆下器、终板血管器、前腹侧视前核和下丘脑背内侧核;弱阳性表达的核团主要有:视上核、下丘脑室旁核大细胞部、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、A5区、孤束核和延髓腹外侧网状结构等。本文结果观察到pERK1/2在正常小鼠脑内广泛存在,提示pERK1/2作为重要的信号转导分子,可能参与许多脑区在正常状态下的功能活动,揭示其分布特点为了解其在脑内的多样性功能提供了形态学依据。
- 朱正华黄文晋王百忍宋乐王曦段小莉鞠躬
- 关键词：磷酸化小鼠免疫细胞化学定位
- 强迫游泳大鼠脑内信号分子ERK1/2磷酸化水平的变化被引量：2
- 2006年
- 通过观察强迫游泳时大鼠脑内不同核团内ERK1/2磷酸化水平变化,探讨与负性心理应激有关的脑内环路。将大鼠置于高60cm、水深约30cm的玻璃缸内,先预游15min,24h后进行5min的强迫游泳,观察大鼠游泳过程中的不动时间。游泳完毕后将大鼠灌流处死,对全脑组织进行磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的免疫组织化学染色及其与酪氨酸羟化酶(TH)在部分核团内的免疫荧光双标细胞。强迫游泳后前额叶皮质、外侧隔区、下丘脑室旁核、海马CA13区、杏仁内侧亚核和皮质亚核、孤束核等脑区/核团中pERK1/2阳性细胞数显著增多;而杏仁中央亚核、下丘脑视上核内的磷酸化ERK1/2蛋白水平下降,阳性细胞数明显减少。免疫荧光双标结果表明,孤束核内部分pERK1/2阳性细胞呈TH免疫反应阳性。上述结果表明,以上脑区/核团内的神经元可能和负性心理应激的中枢调控有关,ERK1/2信号通路参与了其调控过程。此外,孤束核中的儿茶酚胺能神经元可能参与了心理应激的脑内活动。
- 刘晓军谭庆荣王百忍段晓莉王新钊张瑞国陈云春宋乐皇甫恩
- 关键词：强迫游泳心理应激PERK1/2
- 七氟醚对小鼠脑干ERK1／ERK2磷酸化的影响
- 2007年
- 目的探讨七氟醚对小鼠脑干细胞外信号调节激酶（ERK1/ERK2）磷酸化的影响,筛查脑干中与麻醉效应有关的核团。方法BALB/c小鼠60只,8周龄,体重20～25g,随机分为5组（n= 12）,对照组（Con组）无麻醉处理;Sevo-1组七氟醚麻醉5min;Sevo-2组七氟醚麻醉1h;E-1组七氟醚麻醉1h,洗脱2min;E-2组七氟醚麻醉1h,洗脱1h。各组麻醉结束后处死小鼠,取6只小鼠,制备脑干组织切片,采用Western blot法测定脑干ERK1/ERK2和磷酸化ERK1/ERK2（p-ERK1/ERK2）的表达;取6只小鼠,采用免疫组化法测定脑干不同核团p-ERK1/ERK2的表达。结果各组脑干ERK1/ERK2表达差异无统计学意义（P〉0.05）。与Con组相比,其余4组脑干p-ERK1/ERK2表达水平升高（P〈0.01）,而4组间差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜下可见孤束核（Sol）、延髓腹外侧网状核（LRt）、臂旁外侧核背侧亚核（LPBD）、中脑室周灰质腹外侧核（vLPAG）和动眼神经副核（EW）中有p-ERK1/ERK2表达。与Con组比较,Sevo-1组、Sevo-2组和E-1组LRt、Sol、EW、LPBD的p-ERK1/ERK2表达升高,vLPAG的p- ERK1/ERK2表达降低,E-2组LPBD的p-ERK1/ERK2表达升高（P〈0.05或0.01）。与Sevo-2组比较,Sevo-1组和E-1组LPBD及E-2组LRt、Sol、EW、LPBD的p-ERK1/ERK2表达降低,E-2组vLPAG的p- ERK1/ERK2表达升高（P〈0.05或0.01）。结论七氟醚麻醉时脑干核团p-ERK1/ERK2的改变可能参与了其全麻效应的中枢机制。
- 成丹丹宋乐雷翀张西京朱正华王百忍熊利泽
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类脑干七氟醚
- 阳极损毁海马腹侧下托可减少成瘾大鼠的条件位置偏爱被引量：1
- 2006年
- 目的:研究损毁腹侧海马下托(VSUB)是否能够阻止成瘾大鼠的条件位置偏爱.方法:雌性SD大鼠,经过吗啡强化训练使其形成条件位置偏爱(CPP).CPP形成并稳定之后,将大鼠分成3组:损毁组20只,接受双侧VSUB的直流电损毁;假手术组10只,接受与手术组相同的手术操作,但不通电流;空白对照组10只,不作任何处理.经过5d的恢复,3组大鼠再次测定CPP时间,确定其药物渴求的程度.结果:行为学测试结束后,将样本灌注切片进行组织学评定,损毁组脑片组织缺损位置局限于VSUB区域.损毁组大鼠伴药箱停留时间明显减少[(93.1±26.0)s],相对于假手术组[(10.1±4.5)s]和空白对照组[(5.1±4.1)s]的大鼠在伴药侧停留的时间减少量有显著性差异(P<0.05).结论:VSUB在大鼠对药物的渴求中起着非常重要的作用,损毁该部位可以阻止成瘾大鼠的条件位置偏爱.
- 王建宋乐胡三觉
- 关键词：条件位置偏爱海马电解损毁吗啡依赖药物渴求
- 氟西汀和阿米替林对大鼠强迫游泳中的行为结构及体质量的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察氟西汀与阿米替林对大鼠强迫游泳试验中各种行为表现及体质量的影响。方法大鼠随机分成四组:氟西汀组,阿米替林组,蒸馏水对照组及空白对照组。动物每周给药前称重,氟西汀及阿米替林按10mg/kg连续腹腔注射16d(1次/d)。给药第15天进行强迫游泳试验第一阶段15min的预游,第16天同样时间进行第二阶段5min的游泳测试,记录5min内出现不动行为的潜伏期和不动、游泳及攀抓行为的时间。结果①第1周[(30±13)g,(43±12)g,P<0.01]、第2周[(37±11)g,(55±8)g,P<0.01]氟西汀组体质量增长明显低于蒸馏水对照组,阿米替林组在第1周体质量增长明显高于蒸馏水对照组[(58±7)g,(43±12)g,P<0.01],蒸馏水对照组与空白对照组体质量增长比较差异无显著性,各组动物体质量自身前后增长速率比较差异无显著性。②氟西汀组和阿米替林组不动行为的潜伏期明显长于蒸馏水对照组[(153.6±38.4)s,(108±12.2)s,P<0.01;(126.3±20)s,(108±12.2)s,P<0.05],不动时间明显短于蒸馏水对照组[(93±28.6)s,(142.1±22.9)s,P<0.01;(85.9±18.5)s,(142.1±22.9)s,P<0.01]。氟西汀组游泳时间明显长于蒸馏水对照组和阿米替林组[(134.0±25.1)s,(82.9±13.3)s,P<0.01;(134.0±25.1)s,(87.6±17.7)s,P<0.01],阿米替林组攀抓时间明显长于蒸馏水对照组和氟西汀组[(125.6±24.7)s,(71.5±13.5)s,P<0.01;(125.6±24.7)s,(73.5±21.5)s,P<0.01]。结论①氟西汀能一定程度的抑制大鼠体质量增长,而阿米替林在给药初期能促进大鼠体质量增长。②慢性给予氟西汀和阿米替林能不同程度地影响大鼠强迫游泳中的行为构成,发挥抗负性心理应激作用。
- 刘晓军谭庆荣王百忍王新钊张瑞国郭力心身科宋乐
- 关键词：氟西汀阿米替林游泳体质量
- 慢性缺氧和炎性细胞因子刺激对大鼠颈动脉体中白介素1受体Ⅰ型表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体中白细胞介素1受体Ⅰ型(IL-1RⅠ)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为4组,T1组缺氧伴rmIL-1β刺激;T2组单纯缺氧;T3组仅rmIL-1β刺激;T4组既不缺氧也无rmIL-1β刺激。对颈动脉体行免疫组化染色,并做半定量分析。结果:T2和T3组颈动脉体IL-1RⅠ表达比T4组显著上调;T1组比T2和T3组也显著升高。双因素方差分析表明,缺氧和rmIL-1β刺激间无交互作用。结论:慢性缺氧和IL-1β刺激均可致颈动脉体IL-1RⅠ上调;慢性缺氧伴IL-1β刺激比单纯缺氧或IL-1β刺激可引起IL-1RⅠ更显著的增加,但二者无协同或拮抗作用。
- 范娟王曦王婷段晓莉宋乐鞠躬王百忍
- 关键词：缺氧白细胞介素1颈动脉体
- 大鼠腹腔内注射异氟醚麻醉效应的初步研究被引量：6
- 2007年
- 目的研究吸入麻醉药异氟醚直接腹腔内注射的麻醉效果。方法SD大鼠腹腔内注射不同剂量(1、2、3、4ml/kg)的未经乳化的异氟醚原液,观察大鼠翻正反射、夹尾反射消失的潜伏期和持续时间,并观察麻醉状态下大鼠动脉压、心率和呼吸频率的变化。结果一次性腹腔内注射异氟醚可导致大鼠处于适合手术操作的麻醉状态。当注射剂量为3ml/kg时,麻醉率达100%,大鼠处于适合手术的麻醉状态。翻正反射消失长达(102.07±9.89)min,夹尾反射消失达(57.52±6.16)min。结论异氟醚直接腹腔内注射可作为动物实验时吸入性麻醉药的给药途径之一,此途径给药可用于研究吸入性麻醉药的中枢作用机理。
- 宋乐朱正华张西京熊利泽段小莉范娟鞠躬王百忍
- 关键词：异氟醚全身麻醉腹腔注射
