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王百忍

作品数:133 被引量:478H指数:11
供职机构:第四军医大学基础医学部神经科学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 119篇期刊文章
  • 13篇会议论文

领域

  • 120篇医药卫生
  • 16篇生物学

主题

  • 45篇细胞
  • 24篇免疫
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  • 16篇颈动脉
  • 16篇颈动脉体
  • 15篇磷酸化
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  • 9篇网膜
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  • 8篇组织化学
  • 8篇下丘
  • 8篇下丘脑
  • 7篇神经元

机构

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  • 12篇第四军医大学...
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作者

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  • 32篇王曦
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  • 21篇段晓莉
  • 17篇邝芳
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传媒

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年份

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  • 7篇2002
  • 8篇2001
  • 18篇2000
  • 4篇1999
  • 2篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1996
133 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
OCT浸润提高豚鼠内耳恒冷箱的切片质量被引量:6
2002年
刘惠玲胡金玮王百忍鞠躬
关键词:HE染色耳蜗
小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化被引量:1
2007年
为了观察小鼠脑内E-W核神经元中磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)在异氟醚吸入麻醉-苏醒过程中的表达变化,为探讨E-W核在麻醉效应产生机制中的作用提供形态学证据。我们将36只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为6组。第1组为清醒对照组(Con);第2、3组为异氟醚麻醉组(Iso-1、Iso-2:分别吸入1.0MAC异氟醚5min和1h);4~6组为异氟醚麻醉苏醒组(W-1、W-2:吸入1.0MAC异氟醚5min后停药2min、30min;W-3:吸入1.0MAC异氟醚1h后停药30min)。用免疫组织化学方法(ABC法)观察各时间点E-W核内pERK1/2阳性细胞并计数;用荧光双重标记法进一步明确pERK1/2阳性神经元的性质。结果显示:正常清醒小鼠E-W核内pERK1/2阳性细胞数量很少(2.2±1.5);异氟醚麻醉过程中pERK1/2表达显著增高(阳性细胞计数,Iso-1∶40.9±8.1;Iso-2∶40.2±9.6,与清醒对照相比,P<0.001);苏醒30min时pERK1/2表达降至正常对照组水平(W-2∶2.1±2.2;W-3∶0.75±1.2)。pERK1/2阳性神经元部分呈促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)阳性,部分是乙酰胆碱(ChAT)阳性。上述结果提示,异氟醚麻醉过程中小鼠脑内E-W核神经元被激活,ERK1/2信号通路可能通过兴奋CRF能和Ach能神经元对瞳孔反射及麻醉应激效应进行调控。
朱正华宋乐张西京段小莉熊利泽王百忍
关键词:磷酸化异氟醚小鼠
PPD免疫小鼠胸腺内降钙素基因相关肽能神经纤维的可塑性被引量:1
2000年
目的 观察免疫应答时胸腺内降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的可塑性 ,为CGRP在胸腺的调节作用提供线索。方法 用PPD免疫Balb/c小鼠 ,胸腺切片用免疫组织化学法处理 ,光镜下观察。结果 在正常Balb/c小鼠胸腺被囊、小梁内有较丰富的CGRP能神经纤维分布 ,胸腺实质中也有阳性纤维存在。用PPD免疫 2 8d后 ,胸腺被囊、小梁内血管周围的CGRP阳性纤维明显增加 ,这些纤维直径较粗、膨体少 ,多数围绕血管形成网状 ;有的聚集成束直行。胸腺实质内阳性纤维的数量少 ,免疫后较对照组略有增加 ,分布不均。此外 ,胸腺髓质中的一些较大的、三角形或椭圆形的上皮样细胞 ,亦呈CGRP免疫反应阳性。结论 CGRP与胸腺在免疫应答时的结构。
段晓莉王百忍王凌鞠躬
关键词:能神经纤维胸腺
渗入脑内的免疫球蛋白G与外周脂多糖引起大鼠脑内Toll样受体4的表达
2010年
目的探讨从血循环中渗入到脑内的自体内源性免疫球蛋白G(IgG)对外周脂多糖(LPS)刺激引起的中枢神经系统内Toll样受体4(TLR4)表达的作用。方法将SD大鼠20只随机分为4组,每组5只。LPS+生理盐水组:腹腔注射LPS100μg/kg,6h后尾静脉给予生理盐水15μg/kg;AD组:尾静脉给予盐酸肾上腺素(AD)15μg/kg;LPS+AD组:先腹腔给予LPS,6h后静脉注射AD;对照组大鼠静脉注射生理盐水作为对照。最后一次注射后30min处死动物,取脑,分别用免疫荧光染色和RT-PCR方法检测脑内TLR4的表达。结果免疫荧光染色显示,单独给予AD的动物中IgG免疫阳性产物呈斑片状分布于脑实质。LPS+生理盐水组的IgG免疫阳性产物仅限于血管周围;在LPS+AD组,IgG渗出区域内可见TLR4免疫阳性产物与小胶质细胞标志物Iba-1共存,双标的细胞分散于脑实质及血管附近,而LPS+盐水组TLR4阳性细胞呈内皮细胞样。RT-PCR结果显示,LPS+AD组TLR4的表达显著高于LPS+生理盐水组、AD单独注射组以及生理盐水对照组。结论大鼠血循环中的IgG渗入脑内可促进外周LPS引起的脑内TLR4表达。
吴瑞靳亚平冯国栋王百忍邝芳
关键词:免疫球蛋白G脂多糖TOLL样受体4免疫荧光染色反转录-聚合酶链式反应
色素上皮衍生因子在慢性高眼压大鼠视网膜的表达被引量:3
2005年
目的:探讨色素上皮衍生因子(pigmentepitheliumderivedfactor,PEDF)在大鼠视网膜的表达及其与慢性高眼压视神经损伤的关系.方法:雌性SD大鼠102只,随机分为实验组G(包括G1h,G12h,G1d,G3d,G7d,G14d,G21d,G28d),对照组C(包括C1h,C12h,C1d,C3d,C7d,C14d,C21d,C28d)和空白对照组D,各组均为6只,随机选一只眼为实验眼.应用巩膜浅层静脉烧烙法制作慢性高眼压(elevatedintraocularpressure,EIOP)模型,用免疫组织化学染色法观察视网膜各层结构PEDF的表达和变化规律.结果:免疫组化染色显示,G组术后1d大鼠视网膜PEDF染色阳性的细胞增多(P<0.05),并且呈现递增趋势,到7d达到高峰(P<0.05),并持续至28d之后(P<0.05),而C和D组视网膜PEDF阳性细胞数量没有显著变化(P0.05).C和D组PEDF阳性细胞主要分布在视网膜的色素上皮层(RPE)、视杆视锥细胞层(PRL)、外界膜(OLM)、外颗粒层(ONL)、内颗粒层(INL)、内网状层(IPL)、神经节细胞层(RGCL)、神经纤维层(RNFL).G组PEDF除了在上述的结构有相同的表达以外,在RGCL,RNFL显著增多.结论:视网膜PEDF阳性细胞表达的变化与EIOP损伤有一定的时效和空间关系,视网膜PEDF阳性细胞表达的增强可能是EIOP损伤的应激反应.
吕炳健严宏王百忍邝芳段小莉张萍
关键词:眼内压视网膜神经节细胞
Cop-1诱导的自体免疫反应对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用被引量:2
2006年
目的建立慢性高眼压大鼠Cop-1免疫模型,从形态学上观察Cop-1诱导的自体免疫对视网膜神经节细胞的影响。方法将动物分为正常组、高眼压组及高眼压免疫组。用巩膜浅层静脉烧烙法建立大鼠慢性高眼压模型。高眼压免疫组在建立高眼压模型后即刻于大鼠后肢皮下注射200μg Cop-1,2周及4周后重复注射200μg Cop-1。8周后,从心脏取血,离心取上清液,用ELISA检测Cop-1抗体效价。组织切片行常规HE染色,光镜下对节细胞层细胞数进行计数。以TUNEL染色检测视网膜神经节细胞凋亡。结果Cop-1免疫大鼠后8周,血清中Cop-1抗体呈阳性,效价高于1∶1000。正常组视网膜神经节细胞计数平均为(22.5±1.18)个,高眼压组视网膜神经节细胞计数平均为(15.5±0.85)个,高眼压免疫组为(20.5±1.43)个。统计学分析显示,高眼压免疫组及正常组视网膜神经节细胞数明显高于高眼压组(P<0.01),而正常组与高眼压免疫组之间视网膜神经节细胞数没有明显差异(P>0.05)。TUNEL染色显示高眼压组视网膜神经节细胞凋亡数明显高于另外两组。结论Cop-1诱导的自体免疫反应可以对高眼压状态下的视网膜神经节细胞起到保护作用,减少视网膜神经节细胞的凋亡。
杜兆江杨新光刘杰王百忍邝芳段小莉惠延年
关键词:自身免疫视网膜神经节细胞细胞凋亡高眼压
静脉注射脂多糖和小剂量肾上腺素后血脑屏障的开放被引量:11
2000年
目的 为了解机体免疫系统受激发的状态下血脑屏障能否开放及血压升高对此过程的影响 .方法 以大肠杆菌来源的脂多糖 L PS为免疫刺激物 ,或 (和 )给以单独给药时不能开放血脑屏障的小剂量 (3μg· kg- 1 )肾上腺素 ,以伊文思蓝为血脑屏障开放的指示剂进行研究 .结果 大剂量 (2 5 0μg· kg- 1 ) L PS和 3μg· kg- 1肾上腺素分别单独注射不能使血脑屏障开放 ;而静脉注射 L PS 3h后再给予同样剂量的肾上腺素 ,则可开放血脑屏障 .结论 在 L PS激发的免疫状态下 ,血脑屏障的开放阈降低 ,更易于受其他因素影响而开放 .本研究为免疫信息分子通过血脑屏障开放传入脑内的假说提供了一个佐证 .
邝芳王百忍鞠躬
关键词:血脑屏障肾上腺素脂多糖肾上腺素
膈下迷走神经切断对外周血CD4^+/CD8^+T细胞比值的影响被引量:3
2000年
王曦曹云新王百忍徐震金亮段小莉鞠躬
关键词:迷走神经CD4CD8
慢性缺氧对大鼠颈动脉体中Wnt-1和β-catenin表达的影响
2013年
目的:观察慢性缺氧对大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中Wnt-1和β-catenin蛋白表达量的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为5组:正常氧组、慢性低压性缺氧1周、2周、3周和4周组。处理后,立即取出大鼠双侧CB,提取总蛋白,用western blot法检测各组大鼠CB中Wnt-1和β-catenin表达量。结果:缺氧3周组和缺氧4周组之间Wnt-1的表达量无明显区别(P>0.05),而其余各组之间Wnt-1的表达量均具有统计学差异(P<0.05);相对于正常氧组,缺氧3周组大鼠CB中β-catenin的含量明显增加,有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究提示Wnt/β-catenin信号通路可能参与了慢性缺氧引起的颈动脉体干细胞增殖分化的过程。
范娟王曦彭正午郭玲王百忍徐学红
关键词:颈动脉体慢性缺氧WNT-1Β-CATENIN
电针“足三里”对大鼠脊髓背角内ERK1/2磷酸化水平的影响被引量:8
2006年
目的:探讨针刺镇痛机理。方法:将动物随机分为5组:正常对照组、单纯电针组、福尔马林组、福尔马林加同侧电针组和福尔马林加对侧电针组。造模方式为大鼠右足后垫皮下注射4%福尔马林溶液100μL。电针刺激“足三里”穴,疏密波,频率2~15Hz,强度2~3mA,持续30min。1.5h后麻醉处死动物,制片观察。结果:正常对照组脊髓后角浅层仅见个别腰段脊髓磷酸化ERK1/2(pERK1/2)阳性细胞(6.45±1.05)个;单纯电针组在电针同侧的脊髓背角有少量阳性细胞出现(14.07±3.19)个;福尔马林模型组的同侧脊髓背侧角浅层有大量阳性细胞被激活(26.57±4.93)个,主要分布于Ⅰ和Ⅱ0层;模型加同侧电针治疗组阳性细胞数(20.79±5.21)个与福尔马林模型组比较有减少的趋势,但统计学差异无显著意义;模型加对侧电针治疗组的炎症侧脊髓背角的阳性细胞数(14.75±3.03)个较福尔马林模型组显著减少(P<0.05)。结论:电针抑制脊髓后角ERK1/2信号分子的磷酸化,可能与其镇痛效应的发生机制有关。
宋乐朱正华段小莉刘晓军范娟鞠躬王百忍
关键词:针刺镇痛原理电针
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