- 硫化氢增加肺泡巨噬细胞中激素的抗炎作用
- 目的观察硫化氢对巨噬细胞激素敏感性的影响。方法分别用脂多糖(LPS)和香烟烟雾提取物(CSE)处理U937细胞,或经支气管肺泡灌洗分离培养被动吸烟4个月大鼠的肺泡巨噬细胞,检测相应刺激下激素敏感性及硫化氢对激素敏感性的影...
- 孙云陈亚红廖程程林帆
- COPD患者呼出气硫化氢与一氧化氮的相关性
- 目的研究呼出气硫化氢和一氧化氮水平在COPD患者中的相关性。方法采集COPD急性加重期患者、COPD稳定期患者、健康吸烟者呼出气,测定呼出气中硫化氢和一氧化氮水平,检测肺功能,测定痰细胞的计数和分类。结果呼出气硫化氢在A...
- 孙云陈亚红王新茂朱瑞霞姚婉贞
- 文献传递
- 硫化氢对尼古丁诱导的人支气管上皮细胞内质网应激及细胞凋亡的影响被引量：7
- 2015年
- 目的 探讨硫化氢对尼古丁诱导的人支气管上皮细胞内质网应激及细胞凋亡的影响.方法 应用尼古丁诱导人支气管上皮细胞16HBE细胞来模拟香烟烟雾引起的细胞凋亡模型.浓度梯度分组为对照组与5、10、20、40、80 μmol/L尼古丁组,均处理72 h;时间梯度分组为对照组与尼古丁24、48、72 h组,除对照组以外尼古丁浓度均为40 μmol/L.应用Western印迹法检测尼古丁不同浓度和不同作用时间对16HBE细胞凋亡指标CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）蛋白表达的影响.为观察硫化氢对尼古丁诱导的内质网应激相关凋亡的作用,16HBE细胞分为对照组、40 μmol/L尼古丁组、100 μmol/L硫氢化钠＋40 μmol/L尼古丁组、200 μmol/L硫氢化钠＋40 μmol/L尼古丁组、400 μmol/L硫氢化钠＋40 μmol/L尼古丁组、10 mmol/L牛磺酸＋40 μmol/L尼古丁组,硫氢化钠或牛磺酸均需预孵育30 min后加入尼古丁处理72 h.应用Western印迹法检测16HBE细胞中内质网应激指标GRP78以及内质网应激相关凋亡指标剪切型兔抗半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-12和CHOP蛋白表达情况,应用Hoechst 33258染色观察和分析16HBE细胞核凋亡形态学改变,计算细胞的凋亡指数.结果 尼古丁可浓度依赖性和时间依赖性地上调16HBE细胞CHOP的表达,40 μmol/L尼古丁组的CHOP与GAPDH的平均吸光度值比值显著高于对照组（1.04±0.32比0.30±0.17,P＜0.05）.200 μmol/L硫氢化钠＋40μmol/L尼古丁组的GRP78与β-肌动蛋白平均吸光度值比值（0.59 ±0.19比1.00±0.08）、剪切型caspase-12与caspase-12前体平均吸光度比值[0.06（0.01,6.06）比20.30（12.79,23.78）]、CHOP与β-肌动蛋白平均吸光度比值（0.18±0.10比0.53±0.09）均显著低于40 μmol/L尼古丁组（均P＜0.05）.200 μmol/L硫氢化钠＋40 μmol/L尼古丁组的凋亡指数（3.04±1.83比16.60 ±3.32）与10 mmol/L牛磺酸＋40 μmol/L尼古丁组的凋亡指数（4.08±2.04比16.60 ±3.32）
- 林帆陈亚红廖程程孙云白宇廖艺璇李敏霞齐永芬
- 关键词：硫化氢尼古丁支气管上皮细胞细胞凋亡内质网应激
- 内源性硫化氢对吸烟大鼠小气道纤维化的保护作用
- 2014年
- 目的探讨内源性硫化氢（Hzs）对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟＋Hzs组和吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组，采用被动烟雾吸入法，共吸烟4个月，从第3个月起，每日吸烟前给予大鼠腹腔注射生理盐水、硫氢化钠（NaHS）（14μmol／kg）或PPG（37．5mg／kg），取肺组织切片进行HE染色和天狼星红染色，观察肺组织病理形态改变，对小气道胶原沉积采用半定量分析，并进行小气道病理评分。Westernblot检测肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CGL）、I型胶原蛋白表达水平。结果与正常组比较，吸烟组小气道病理评分明显升高（P〈0．01），NaHS干预后较吸烟组评分降低（P〈0．05）。偏振光显微镜下观察天狼星红染色切片，吸烟组和吸烟＋PPG组较正常组小气道周围胶原沉积显著增多（P〈0．01），吸烟＋H2S组较吸烟组明显减少（P〈0．05）。与正常组相比，吸烟组大鼠肺组织I型胶原蛋白含量明显增多（P〈0．05），NariS干预后I型胶原蛋白含量较单纯吸烟组明显降低（P〈0．05）。结论内源性H2S参与吸烟诱导的COPD大鼠小气道纤维化的病理生理过程，外源性给予H2S对小气道纤维化具有保护作用。
- 廖程程陈亚红林帆孙云白宇齐永芬
- 关键词：硫化氢慢性阻塞性肺疾病
- 皮质抑素在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的变化及其意义被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨皮质抑素在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）大鼠中的变化及其意义.方法 16只健康雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、慢阻肺组各8只;慢阻肺组给予被动烟雾吸入,对照组呼吸清洁空气.4个月后测定大鼠肺功能,支气管肺泡灌洗进行细胞学分类计数,取肺组织切片进行HE染色,观察肺组织病理形态改变.采用放免法检测大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中皮质抑素的表达水平.结果 慢阻肺组气道阻力、BALF嗜中性粒细胞百分比均显著高于对照组[（0.584±0.021）比（0.653 ±0.062） mmHg·ml-1·s-1、1.49％比0.41％]（均P＜0.05）;慢阻肺组呈现明显的气道炎症和肺气肿改变;慢阻肺组血浆、BALF、肺组织中皮质抑素均显著高于对照组[（526 ±76）比（453±41） pg/ml、（819±100）比（619±101） pg/ml、（41±10）比（20±7）pg/mg]（均P ＜0.05）.结论 皮质抑素在慢阻肺大鼠中表达增加,参与其气道炎症反应,可能具有抗炎保护作用.
- 廖程程陈亚红林帆孙云白宇齐永芬
- 气道慢性炎症疾病激素抵抗机制的研究进展被引量：2
- 2011年
- 糖皮质激素广泛应用于气道慢性炎症性疾病,但部分患者对激素治疗疗效较差,存在激素抵抗。关于激素抵抗的分子机制,目前已有许多研究,本文就这一领域的研究进展进行综述,主要包括细胞因子激活丝裂素活化蛋白激酶通路,激素受体β的表达增加,组蛋白去乙酰化酶的活性下降,转录因子的调节,促白介素10分泌细胞和白介素10,T辅助细胞17和白介素17等方面。
- 孙云陈亚红
- 关键词：激素抵抗哮喘慢性阻塞性肺疾病
- 内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中表达受损被引量：3
- 2013年
- 目的探讨内源性气体信号分子硫化氢在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织中的表达变化。方法收集24例肺癌手术正常肺组织标本，包括非吸烟者11例，肺功能正常的吸烟者7例，COPD患者6例。组织切片HE染色后光镜下观察肺组织病理形态特征，检测肺组织中还原型谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平以反映氧化应激状态。采用Westernblotting、Real—timePCR和免疫组织化学的方法检测内源性硫化氢合成酶蛋白水平和mRNA水平的表达变化。采用敏感硫电极测定肺组织匀浆中硫化氢水平。结果三组患者在年龄、身高、体质量方面差异无统计学意义，COPD组患者FEV，／FVC和FEV。占预计值百分比显著低于吸烟组和非吸烟组。COPD组和吸烟组肺组织中GSH和sOD均降低。与非吸烟组相比，吸烟组和COPD组肺组织中硫化氢合成酶一胱硫醚-7-裂解酶（CSE）的蛋白表达分别减少35％和39％；COPD组CSEmRNA水平比非吸烟组增加了7．6倍；三组患者肺组织匀浆中硫化氢含量差异无统计学意义（P-0．27）。免疫组织化学结果表明，CSE主要表达于气道平滑肌细胞、血管平滑肌细胞以及肺泡上皮细胞等细胞的细胞浆中，CSE在非吸烟组表达最强，呈棕褐色颗粒，在吸烟组和COPD组为棕黄色颗粒，且比非吸烟组表达明显减少。结论内源性硫化氢在cOPD患者肺组织中表达受损。
- 孙云陈亚红王可毅贺未廖程程林帆齐永芬
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病硫化氢氧化应激
- 气道慢性炎症疾病激素抵抗机制的研究进展被引量：2
- 2011年
- 糖皮质激素广泛应用于气道慢性炎症性疾病，但部分患者对激素治疗疗效较差，存在激素抵抗。关于激素抵抗的分子机制，目前已有许多研究，本文就这一领域的研究进展进行综述，主要包括细胞因子激活丝裂素活化蛋白激酶通路，激素受体β的表达增加，组蛋白去乙酰化酶的活性下降，转录因子的调节，促白介素10分泌细胞和白介素10，T辅助细胞17和白介素17等方面。
- 孙云陈亚红
- 关键词：激素抵抗哮喘慢性阻塞性肺疾病
- 硫化氢对吸烟所致慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺血管重塑的作用及机制被引量：15
- 2017年
- 目的探讨硫化氢对吸烟所致慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型肺血管重塑的作用及机制。方法24只清洁级雄性SD大鼠，按简单随机法分为4组：对照组、吸烟组、吸烟＋硫氢化钠（NaHS）组、吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组。对照组正常喂养，呼吸清洁空气，其余组均采用被动香烟烟雾吸入法构建慢阻肺模型，8周后对相应组的大鼠给予NaHS或PPG药物干预。16周后测定各组肺小动脉血管重塑指标；免疫组织化学方法检测各组肺血管中增殖指标增殖细胞核抗原（PCNA）以及氧化应激指标3－硝基酪氨酸（3－NT）的表达。结果吸烟组气道阻力显著高于对照组（0.859±0.283比0.578±0.088，P〈0.05），小气道病理评分明显增高，模型构建成功。吸烟组肺小动脉中膜厚度和完全肌化程度均显著高于对照组、吸烟＋NaHS组（0.54±0.20比0.37±0.12、0.39±0.08和0.61±0.16比0.20±0.12、0.34±0.13，均P〈0.01），而吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义。吸烟组肺血管中PCNA表达均显著高于对照组、吸烟＋NaHS组（0.27±0.08比0.12±0.06、0.14±0.06，均P〈0.05），吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义；与形态学结果相一致。吸烟组3－NT表达显著高于对照组、吸烟＋NaHS组（0.26±0.08比0.18±0.04、0.19±0.06，均P〈0.01），吸烟＋PPG组与吸烟组差异无统计学意义；且肺小动脉中膜厚度与3－NT表达水平呈强相关（r＝0.906，P〈0.001）。结论硫化氢可显著改善吸烟所致慢阻肺模型的肺血管重塑，可能与其能够减轻氧化应激损伤有关。
- 李敏霞陈亚红廖程程林帆白宇米文君孙云齐永芬
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性硫化氢肺血管重塑氧化性应激
- 社区居民呼出气硫化氢水平的影响因素及与NO的相关性
- 孙云陈亚红朱瑞霞常春朱红梅静静姚婉贞
