姜薇
- 作品数：12 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 亚甲蓝对APP/PS1转基因小鼠学习记忆及海马结构内GFAP表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察亚甲蓝对APP/PS1转基因小鼠学习记忆及胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic pro-tein,GFAP)在海马结构表达变化的影响。方法:20只3月龄APP/PS1小鼠,随机分2组,每组10只,对照组:自由饮水;治疗组:根据小鼠饮水量将亚甲蓝加入日常饮水中(25 mg/kg/d)连用4个月至7月龄。水迷宫测试观察其行为学的改变,免疫组化、Western Blot和TUNEL染色法观察GFAP在海马结构的表达及神经元的凋亡情况。结果:水迷宫测试结果显示亚甲蓝喂养组APP/PS1转基因小鼠第2～4 d的平均潜伏期显著低于对照组小鼠的潜伏期,说明治疗组与对照组相比在7个月时出现明显差异(P<0.05);免疫组化和Western结果显示治疗组海马结构内的GFAP在APP/PS1转基因小鼠的表达下调(P<0.05)。TUNEL染色法显示治疗组海马CA1、CA3区和齿状回TUNEL阳性细胞数较对照组明显减少(P<0.05)。结论:亚甲蓝能够下调APP/PS1小鼠海马结构内GFAP蛋白的表达,并通过抑制海马结构神经元的凋亡,提高APP/PS1小鼠的认知能力。
- 黄长荣赖红赵海花姜薇唐忠艳
- 关键词：海马结构GFAP星形胶质细胞
- MK801对Aβ所致AD大鼠海马的保护作用
- 目的：阿尔茨海默病（AD）是老龄人口中发病率高，危害性大的中枢神经系统退行性疾病，影响全球近4000万人。目前AD的发病机制以β淀粉样蛋白(Aβ)级联假说占主导地位。Aβ是一种天然的抗氧化剂，可以保护脑细胞，抑制氧化应激...
- 姜薇
- 关键词：脑细胞保护谷氨酸受体
- 文献传递
- APP/PS1小鼠海马结构星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达及亚甲蓝对其改变的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察APP/PS1转基因小鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在海马结构3个亚区星形胶质细胞内的表达变化,同时对比观察亚甲蓝对其表达改变的影响。方法 20只3月龄APP/PS1小鼠,随机分2组,每组10只,对照组:自由饮水;治疗组:根据小鼠饮水量将亚甲蓝加入日常饮水中(25 mg.kg-1.d-1)连用4个月至7个月龄。结果免疫组织化学结果表明治疗组APP/PS1转基因小鼠海马结构3个亚区星形胶质细胞GFAP的表达与对照组相比下调(P<0.05)。Western印迹检测结果显示,治疗组小鼠海马结构3个亚区星形胶质细胞GFAP表达明显弱于对照组(P<0.05)。结论亚甲蓝可以下调APP/PS1转基因小鼠海马结构3个亚区星形胶质细胞GFAP的表达。
- 黄长荣赖红赵海花姜薇李秀明唐忠艳
- 关键词：海马结构星形胶质细胞GFAP
- D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ及相关蛋白的表达被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布。方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15)。模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功。免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达。结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结。模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P<0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P<0.01)。结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因。
- 杨吉平赖红赵海花唐忠艳姜薇李秀明
- 关键词：D-半乳糖三氯化铝海马结构Β-分泌酶早老素-1
- 长期铝暴露对小鼠齿状回突触可塑性的影响
- 2012年
- 目的：探讨长期铝暴露对小鼠齿状回突触可塑性的毒性作用。方法：雌性ICR小鼠分为正常对照组与染铝组（200mg·kg^-1·d^-1）。跳台及水迷宫测试检测小鼠染铝6个月后的学习记忆能力；在体长时程增强电生理检测小鼠染铝6～8个月的突触可塑性；免疫组织化学检测小鼠染铝8个月齿状回Ptau表达。结果：行为学测试未见小鼠存在学习记忆障碍；电生理检测显示高频刺激后染铝6个月组的群体峰电位（PS）幅值及兴奋性突触后场电位（f-EPSP）斜率值均较对照组下降，且PS幅值与f-EPSP斜率随染铝时间延长呈进行性下降趋势。免疫组织化学显示染铝可增加小鼠齿状回Ptau表达。结论：提示铝对小鼠齿状回突触可塑性的毒性作用早于其对行为学的影响，且随染铝时间延长，可进行性加重，其内在原因可能与tau的过度磷酸化有关。
- 赵海花赖红姜薇李秀明吕永利
- 关键词：长时程增强TAU学习记忆齿状回小鼠
- 多奈哌齐对AD大鼠海马结构神经元的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨多奈哌齐(DN)对Aβ所致AD大鼠海马结构损伤的保护作用。方法 36只3月龄Wistar大鼠分为对照组、模型组(侧脑室注射10μg Aβ25-35)、治疗组在模型组基础上腹腔注射多奈哌齐1.5mg/kg/d,持续4w,免疫组化方法观察3组大鼠海马结构3个亚区caspase-3的表达;Western blot方法检测3组大鼠海马结构T-Akt和P-Akt的表达。水迷宫行为学测试3组大鼠的逃避潜伏期。结果模型组与对照组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),治疗组较模型组明显缩短(P<0.01)。模型组海马结构3个亚区的caspase-3平均光密度值均较对照组明显增高(P<0.01);而治疗组较模型组减少(P<0.05)。3组之间T-Akt的表达没有差异,但模型组P-Akt的表达量较对照组下调(P<0.05),治疗组P-Akt的表达量较模型组呈上升趋势(P<0.05)。结论多奈哌齐可能是通过上调Akt的磷酸化水平而减少caspase-3的表达,改善大鼠的学习记忆功能。
- 高旭红赵海花赖红唐忠艳姜薇李秀明
- 关键词：多奈哌齐海马结构Β-淀粉样蛋白CASPASE-3AKT
- D-半乳糖联合三氧化铝对大鼠海马β-分泌酶及早老素-1蛋白表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨D-半乳糖联合染铝的AD大鼠海马结构β-分泌酶(BACE)及早老素-1(PS-1)蛋白的表达。方法 30只SD雄性大鼠随机分2组(n=15)。模型组腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1和灌胃三氯化铝500 mg·kg-1·d-1,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。造模后行Morris水迷宫行为学测试和Western印迹杂交。结果模型组大鼠各时间段的平均潜伏期较对照组明显延长(P<0.05);模型组海马结构BACE和PS-1蛋白表达均较对照组明显增强(P<0.01)。结论 D-半乳糖联合三氯化铝能较好地模拟AD的学习记忆障碍和病理学方面的特征,是筛选AD治疗药物靶点一种较理想的动物模型。
- 杨吉平赖红赵海花李秀明姜薇唐忠艳
- 关键词：海马结构D-半乳糖BACE早老素-1
- 阿尔茨海默病大鼠海马结构及PC12细胞caspase-3的表达被引量：2
- 2012年
- 体内外探讨caspase-3在海马结构神经元及嗜铬瘤细胞（PCI2细胞）的表达及其分布规律。方法：选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组侧脑室注射10ug β-淀粉样蛋白（Aβ36-35），用免疫组织化学观察caspase-3在海马CAl、CA3区及齿状回的表达。将PCI2细胞分为对照组、实验组（20umol／LAβ25-35组），流式细胞术观察两组PCI2细胞凋亡率；免疫细胞化学法观察PCI2细胞凋亡基因caspase-3的表达。结果：模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组增高。PCI2细胞实验组的凋亡率较对照组增加；实验组PCI2细胞caspase-3的表达较对照组上调。结论：海马CAl、CA3区及齿状回神经元发生了明显的凋亡，A8可通过激活促凋亡基因caspase-3诱导PC12细胞凋亡。
- 高旭红赖红赵海花唐忠艳姜薇李秀明
- 关键词：阿尔茨海默病海马结构Β-淀粉样蛋白CASPASE-3
- APP/PS1转基因小鼠海马结构UCH-L1的表达及亚甲蓝对其改变的影响
- 2012年
- 目的探讨亚甲蓝(MB)对APP/PS1转基因小鼠记忆相关蛋白泛素羧基末端水解酶1(carboxyl-terminalhydrolase-L1,UCH-L1)在海马结构的表达及记忆改善的影响。方法 3月龄APP/PS1转基因小鼠及相同品系的野生小鼠分为3组,每组10只:治疗组,APP/PS1小鼠口服亚甲蓝(25mg/kg/d)4个月;模型组,APP/PS1小鼠无药物干预;对照组为正常野生小鼠。待三组小鼠均为7月龄时,跳台实验测试三组小鼠的学习记忆能力;Western blot及免疫荧光技术检测海马结构UCH-L1的含量变化。结果亚甲蓝可以减少小鼠跳台试验错误次数,延长小鼠跳台试验的潜伏期(P<0.01)。亚甲蓝治疗组海马结构的可溶性UCH-L1含量明显增多(P<0.01)。结论亚甲蓝可能是通过上调海马结构可溶性UCH-L1的表达改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力。
- 李兆圣赖红姜薇唐忠艳赵海花李秀明
- 关键词：亚甲蓝海马结构
- 亚甲蓝对APP/PS1小鼠海马CA1区树突棘密度的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨亚甲蓝(MB)对APP/PS1转基因小鼠海马CA1区树突棘密度改变及学习记忆能力改善的影响。方法 APP/PS1小鼠及相同品系的3月龄野生小鼠,随机分为3组,每组10只:正常对照组,为野生小鼠。模型组,为APP/PS1小鼠;治疗组,3月龄的APP/PS1小鼠口服亚甲蓝25 mg·kg-1·d-1;连续用药4个月。待3组小鼠均为7月龄时,跳台实验测试3组小鼠的学习记忆能力;高尔基染色观察各组海马CA1区树突棘密度的变化。结果亚甲蓝治疗组小鼠跳台试验错误次数减少,小鼠跳台试验的潜伏期明显延长(P<0.01);治疗组与模型组相比海马CA1区树突棘密度明显增加(P<0.01),治疗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论亚甲蓝可能是通过增加海马CA1区树突棘密度来改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力。
- 李兆圣赖红赵海花李秀明姜薇唐忠艳
- 关键词：亚甲蓝树突棘
