高旭红
- 作品数：11 被引量：49H指数：4
- 供职机构：中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- β-淀粉样蛋白通过激活caspase-3诱导PC12细胞凋亡被引量：1
- 2009年
- 目的探讨β-淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)对体外培养的大鼠嗜铬瘤细胞PC12细胞促凋亡机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度的Aβ25-35干预PC12细胞24h后的细胞活性;将细胞分为对照组、实验组(即20 mmol/L Aβ25-35组),流式细胞技术观察两组PC12细胞凋亡率;免疫细胞化学染色法观察PC12细胞凋亡基因caspase-3的表达。结果PC12细胞活性呈Aβ25-35剂量依赖性降低,且浓度为20 mmol/L时降低最显著;PC12细胞实验组的凋亡率为23.03%±1.22%,对照组为2.42%±0.87%(P<0.01);caspase-3实验组的阳性表达较对照组明显增加(P<0.01)。结论Aβ可通过激活促凋亡基因caspase-3诱导PC12细胞凋亡。
- 高旭红王亮亮李兆圣黄长荣赖红
- 关键词：AΒ25-35PC12细胞凋亡CASPASE-3
- 人参皂甙对老龄大鼠大脑皮质AChE老龄性改变的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性纤维的老龄性改变,探讨人参皂甙对其影响。方法24只雌性Wis青tar大鼠随机分为青年组、老龄组及给予人参皂甙的给药组。对各组大鼠大脑皮质进行AChE酶细胞化学染色,图像分析各组大鼠大脑皮质神经纤维AChE含量及AChE纤维的配布情况。结果老龄组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较年组明显减少(p<0.01),AChE纤维面积百分比例下降,人参皂甙组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较老龄组明显增加(p<0.01),纤维面积百分比例上升。结论人参皂甙可增加老龄大鼠大脑皮质纤维中AChE平均光密度值,促进纤维侧枝出芽和纤维网的生长及重建。
- 高杰赵海花赖红高旭红李兆圣吕永利
- 关键词：大脑皮质乙酰胆碱酯酶人参皂甙老龄大鼠
- β-淀粉样蛋白致神经元损伤及多奈哌齐对海马结构的保护作用
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是一种以进行性痴呆为临床表现的神经退行性疾病。随着人口的逐渐老龄化，AD的发病率呈逐年上升趋势，给社会和家庭带来了沉重的负担，由于缺乏有效的治疗手段，AD已成为...
- 高旭红
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白神经元损伤多奈哌齐海马结构
- 文献传递
- 盐酸多奈哌齐对侧脑室注射Aβ25-35大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察盐酸多奈哌齐(DN)对侧脑室注射Aβ25-35大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法3月龄Wistar大鼠24只随机分为对照租、干预组、模型组,每组8只,向大鼠侧脑室立体定向注射Aβ25-35建立AD动物模型,然后干预组予以腹腔注射DN,对照组与模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,最后用免疫印迹法检测大鼠海马BDNF的表达。结果免疫印迹法测定结果显示模型组大鼠海马BDNF的表达量较对照组下降,差异有统计学意义(P<0.01),干预组大鼠BDNF的表达量较模型组增加,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论侧脑室注射Aβ25-35的大鼠其海马BDNF的表达较对照组明显下降,干预组与模型组相比BDNF的表达增加,盐酸多奈哌齐可能会增加AD模型大鼠海马BDNF表达。
- 王亮亮王哲高旭红李黎黎马中子孟宪峰
- 关键词：脑源性神经生长因子盐酸多奈哌齐海马
- 海马CA3区琥珀酸脱氢酶和酸性磷酸酶的老龄性表达被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨老龄大鼠海马CA3区神经元琥珀酸脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)表达的改变。方法:Wistar大鼠随机分为2组:青年组(3～5月龄)、老龄组(27月龄),各组分别进行海马CA3区神经元酶细胞化学显色,并对其含量进行显微图像分析及数据处理。结果:青年组海马CA3区神经元SDH含量较高,老龄组较青年组减少了32.3%;青年组海马CA3区神经元ACP含量较低,老龄组较青年组增加了41.5%。结论:老龄大鼠海马CA3区神经元SDH和ACP的表达发生了明显的改变,本研究为老龄大鼠SDH和ACP活性的改变提供了可靠的实验依据。
- 高杰赖红高旭红李兆圣黄长荣
- 关键词：老龄大鼠海马CA3区琥珀酸脱氢酶酸性磷酸酶
- PI3-K/Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用被引量：8
- 2008年
- 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K/Akt)途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一,PI3-K被细胞外信号活化后,激活下游蛋白激酶Akt。在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中,凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡,导致神经元的大量丢失。而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活,从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用,进而减少AD神经元的大量丢失,改善AD的病理变化。
- 高旭红李兆圣赖红
- 关键词：神经元凋亡阿尔茨海默病磷脂酰肌醇3-激酶转录因子家族GSK-3
- 多奈哌齐对AD大鼠海马结构神经元的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨多奈哌齐(DN)对Aβ所致AD大鼠海马结构损伤的保护作用。方法 36只3月龄Wistar大鼠分为对照组、模型组(侧脑室注射10μg Aβ25-35)、治疗组在模型组基础上腹腔注射多奈哌齐1.5mg/kg/d,持续4w,免疫组化方法观察3组大鼠海马结构3个亚区caspase-3的表达;Western blot方法检测3组大鼠海马结构T-Akt和P-Akt的表达。水迷宫行为学测试3组大鼠的逃避潜伏期。结果模型组与对照组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),治疗组较模型组明显缩短(P<0.01)。模型组海马结构3个亚区的caspase-3平均光密度值均较对照组明显增高(P<0.01);而治疗组较模型组减少(P<0.05)。3组之间T-Akt的表达没有差异,但模型组P-Akt的表达量较对照组下调(P<0.05),治疗组P-Akt的表达量较模型组呈上升趋势(P<0.05)。结论多奈哌齐可能是通过上调Akt的磷酸化水平而减少caspase-3的表达,改善大鼠的学习记忆功能。
- 高旭红赵海花赖红唐忠艳姜薇李秀明
- 关键词：多奈哌齐海马结构Β-淀粉样蛋白CASPASE-3AKT
- 阿尔茨海默病大鼠海马结构及PC12细胞caspase-3的表达被引量：2
- 2012年
- 体内外探讨caspase-3在海马结构神经元及嗜铬瘤细胞（PCI2细胞）的表达及其分布规律。方法：选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组侧脑室注射10ug β-淀粉样蛋白（Aβ36-35），用免疫组织化学观察caspase-3在海马CAl、CA3区及齿状回的表达。将PCI2细胞分为对照组、实验组（20umol／LAβ25-35组），流式细胞术观察两组PCI2细胞凋亡率；免疫细胞化学法观察PCI2细胞凋亡基因caspase-3的表达。结果：模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组增高。PCI2细胞实验组的凋亡率较对照组增加；实验组PCI2细胞caspase-3的表达较对照组上调。结论：海马CAl、CA3区及齿状回神经元发生了明显的凋亡，A8可通过激活促凋亡基因caspase-3诱导PC12细胞凋亡。
- 高旭红赖红赵海花唐忠艳姜薇李秀明
- 关键词：阿尔茨海默病海马结构Β-淀粉样蛋白CASPASE-3
- 阿尔茨海默病模型大鼠海马结构Akt磷酸化与caspase 3表达的相关性研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨Aβ所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠Akt的磷酸化水平与caspase 3在海马结构神经元的表达及其分布。方法选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组(侧脑室注射10μg Aβ25-35)。免疫组化方法观察caspase-3在海马结构神经元(海马CA1、CA3和齿状回)的表达;Western blot方法检测海马结构神经元Akt的磷酸化水平。结果模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组明显增高(P<0.01);模型组P-Akt的表达量较对照组明显下调(P<0.05)。结论 Aβ25-35可能是通过下调Akt的磷酸化水平促进caspase-3的表达,进而导致海马结构神经元的凋亡。
- 高旭红赵海花赖红唐忠艳姜薇李秀明
- 关键词：阿尔茨海默病海马结构蛋白激酶B
- 人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响。方法30只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝同时腹腔注射D-半乳糖2个月,对照组大鼠给予等剂量生理盐水,治疗组大鼠于造模结束后腹腔注射人参皂甙Rb14周。采用刚果红染色法观察老年斑,镀银染色法观察神经原纤维缠结,Western blot方法、免疫组化方法和图像分析技术对β-分泌酶及PS-1的表达进行检测。结果模型组与对照组相比有明显的老年斑及神经原纤维缠结形成,β-分泌酶及PS-1的表达增多(P<0.01);治疗组老年斑及神经原纤维缠结数量减少,β-分泌酶及PS-1的表达与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论AD模型大鼠顶叶皮质神经元β-分泌酶及PS-1表达水平明显上调,人参皂甙Rb1可明显改善模型动物上述蛋白的异常表达,对神经元具有明显保护和营养作用。
- 方欣杨吉平高旭红李兆圣赖红
- 关键词：Β淀粉样肽Β-分泌酶人参皂甙RB1阿尔茨海默病
