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周程辉: 作品数：16 被引量：27H指数：4; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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内源性心肌保护措施:策略优化、新机制及临床影响因素分析: 第一部分:延迟相远隔缺血预处理联合七氟烷后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的实验研究　　目的:尽管七氟烷后处理(Sevoflurane postconditioning，SPoC)和延迟相远隔缺血预处理(Dela...; 周程辉; 关键词：心肌缺血再灌注损伤冠脉介入术心肌保护七氟烷后处理动物实验; 文献传递

七氟烷预处理改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常被引量：4: 2012年; 目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3%七氟烷预处理15分钟)。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压、左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均<0.05)。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182(133)次/分降至83(52)次/分],缩短室速[41(45)s降至20(22)s]和室颤[从22(43)s降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80%降至10%),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(0)](P均<0.05)。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均<0.05)。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。; 龚俊松姚允泰周程辉方能新李立环; 关键词：缺血再灌注损伤七氟烷预处理再灌注心律失常

左西孟旦对左心功能不全心脏病患者围术期肾保护作用的系统评价与Meta分析被引量：4: 2019年; 目的评估左西孟旦在左心功能不全心脏手术患者[术前左室射血分数(LVEF)≤40.0%]中术后急性肾损伤(AKI)的防治作用。方法检索PubMed,EMbase和The Cochrane Library数据库中的随机对照试验(RCT)。检索时间为建库至2018年1月。临床研究终点包括AKI、肾脏替代治疗(RRT)、死亡率、机械通气(MV)时间和重症监护室(ICU)停留时间。由于存在潜在的临床异质性所有分析采用随机效应模型。采用RevMan 5.3和Stata 12.0进行统计分析。结果本研究纳入13篇RCTs共计2 046例患者。与对照组相比,左西孟旦明显降低术后AKI发生率[比值比(OR)=0.44,P=0.000 1,I^2=0%],RRT使用率(OR=0.63, P=0.02,I^2=0%)和死亡率(OR=0.49,P<0.000 1,I^2=0%)。另外,左西孟旦也能改善MV时间[加权均数差(WMD)=–5.62,P=0.07,I^2=93%]和ICU停留时间(WMD=–1.50,P=0.005,I^2=98%)。结论在合并左心室功能不全(LVEF≤40.0%)患者的心脏手术中,左西孟旦能降低术后AKI发生率、RRT使用率和死亡率,也能缩短术后MV时间和ICU停留时间。; 周程辉龚俊松刘斌; 关键词：左西孟旦左心室功能不全系统评价/META分析

谷氨酰胺预处理上调热休克因子1活性影响热休克蛋白表达被引量：1: 2017年; 目的研究热休克因子1在谷氨酰胺诱导热休克蛋白表达中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为三组:(1)对照组(C组,正常灌注90 min);(2)缺血再灌注组(I/R组,全心缺血30 min,复灌60 min);(3)谷氨酰胺组(G组,静脉注射谷氨酰胺0.75 g/kg,3小时后同I/R组行缺血再灌注处理)。记录各组冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平,测定复灌后心肌热休克蛋白70水平、热休克因子1蛋白表达水平及转录活性。结果与I/R组相比,G组肌钙蛋白Ⅰ水平降低(P<0.05),热休克蛋白70水平增高(P<0.05),热休克因子1蛋白表达未见显著影响(P>0.05),热休克因子1转录活性增高(P<0.05)。结论谷氨酰胺可减少缺血再灌注损伤大鼠的心肌酶释放水平,诱导热休克蛋白70表达,这一作用可能与其上调热休克因子1转录活性相关。; 龚俊松汪雍媛黄健周程辉王越夫; 关键词：谷氨酰胺热休克蛋白热休克因子

Ⅱ代引流型喉管与Proseal喉罩在择期手术中应用评价: 2009年; 目的:评价Ⅱ代引流型喉管(LTSⅡ)和Proseal喉罩(PLMA)在择期手术中应用效果。方法:检索了Cochrane图书馆(2009年第3期)、Pubmed(1950～2009)、EMBase(1989～2009)、CNKI(1979～2009)、VIP(1989～2009)、CBM(1978～2009)中相关Ⅱ代引流型喉管(LTSⅡ)和Proseal喉罩在择期手术中应用的随机对照试验(RCT),同时筛检纳入文献的参考文献。由2名研究者对文献质量进行严格评价和资料提取,根据指标相应异质性进行描述性分析或Meta分析(RevMan 5.0)。结果:共纳入3个RCT,共244例研究对象,文献质量均为B级。3个RCT的结果显示与PLMA相比,LTSⅡ具有相似的首次置入成功率(P=0.45)、术毕即刻上呼吸道损伤发生率(P=1.00)、术后24 h咽痛发生率(P=0.81)、术后24 h吞咽困难发生率(P=0.12)。2个RCT的结果显示两组引流管置入均较容易。1个RCT的结果显示两组的操作者主观评价相近(OR=1.86,95%CI 0.39～8.99)。气道封闭效果由于采用方法学差异性较大,指标也不尽相同,尚不能得出准确结果。结论:LTSⅡ在择期手术中用于气道管理具有较好的前景。但是现时仍不宜用于需在择期术中进行控制通气的病人。关于气道封闭效果,尚需采用更合理规范的指标、更高质量的研究设计进一步研究。; 周程辉连春微万洪伟刘斌; 关键词：PROSEAL喉罩气道管理择期手术

肥厚型梗阻性心肌病外科的围术期处理被引量：4: 2018年; 外科手术是治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)最有效的方法。由于该疾病特殊的病理生理改变,此类患者围术期处理存在较大的挑战。本文综述HOCM病理生理特征及围术期处理要点。围术期经食管超声心动图监测是保证手术成功最为重要的监测手段,合并左心收缩功能不全或严重肺动脉高压的患者,可行肺动脉导管监测。改良扩大Morrow手术是外科治疗HOCM的金标准,患者经过精细的围术期处理,可以获得良好的临床结局。; 周程辉于钦军王水云; 关键词：肥厚型梗阻性心肌病围术期处理

心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理老龄大鼠心肌效果中的差异性表达及意义: 2018年; 目的初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(Sevo Po C)老龄心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)效果中的表达及其潜在作用。方法建立年轻(3~4月龄)和老龄(22~24月龄)大鼠在体心梗模型(30 min冠脉结扎,恢复血流120 min),给予Sevo Po C(1.0 MAC),采用TTC法检测心梗面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡和Taq Man探针法检测心肌miRNA-1和miRNA-21表达水平,并分别行miRNA-1和miRNA-21与细胞凋亡的相关性分析。结果 Sevo Po C可明显降低年轻大鼠心肌I/RI引起的心肌梗死面积增加、凋亡水平升高(所有P<0.05),但此效果在老龄大鼠中消失(所有P>0.05)。大鼠心肌I/RI可导致心肌miRNA-1和miRNA-21升高,但老龄较年轻组增幅更为明显(P<0.05);Sevo Po C能使年轻大鼠心肌miRNA-1和miRNA-21降至基础水平(P<0.05),但老龄大鼠经Sevo Po C后这两种水平仍较高(P<0.05)。相关分析结果显示,miRNA-1和miRNA-21均与凋亡水平呈现较强的正相关(P<0.05)。结论Sevo Po C并不能对在体老龄大鼠心肌I/RI发挥保护作用,表现为心肌梗死面积和细胞凋亡水平不下降,其机制可能与缺血后老龄心肌miRNA-1和miRNA-21过度激活有关。; 周程辉李华同李立环; 关键词：七氟醚后处理心肌保护老龄 MIRNA-21

七氟醚后处理对慢性心肌梗死大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2012年; 目的评价七氟醚后处理对慢性心肌梗死大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级雄性sD大鼠，在体结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型，6周后开胸取心脏，建立离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏80个，采用随机数字表法，将心脏随机分为8组（n=10），l组K．H液持续灌注90min；Ⅱ组全心缺血30min，再灌注60min；Ⅲ组～Ⅵ组全心缺血30min，再灌注最初15min灌注含磷脂酰肌醇一3．激酶（P13K）抑制剂LY29400215／μmol／L、丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEKl／2）抑制剂PD9805920tμmol／L、0．02％二甲基亚砜及经3％七氟醚饱和的K—H液，随后更换为K—H液再灌注45min；Ⅶ组和Ⅷ组全心缺血30min，再灌注最初15min灌注3％七氟醚饱和的K．H液，同时分别给予LY29400215／μmol／L和PD9805920μmol／L，随后更换为K—H液再灌注45min。于平衡灌注20min、缺血前即刻、再灌注15、30和60rain（T0.4）时测定冠状动脉流量（cF）、记录左室发展压（LVDP）、左室最大收缩速率（＋dp／dt）、左室最大舒张速率（-dp／dt）、左室舒张末期压力（LVEDP）及心率（HR）；于T0.4时收集冠状动脉流出液，测定乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（cK-MB）活性；于T4时测定急性心肌梗死面积，于T2时取左心室，测定蛋白激酶B（PKB／Akt）及细胞外信号调节激酶1／2（ERKI／2）的磷酸化表达水平及心肌细胞mPTP的开放程度。结果与I组比较，Ⅱ组～Ⅷ组再灌注时LVDP、±dp／dt、HR和cF降低，LVEDP升高，急性心肌梗死面积增大，冠状动脉流出液LDH和cK．MB活性升高，心肌细胞mPTP开放程度增加（P〈0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅵ组再灌注时LVDP、±dp／dt、HR和cF升高，LVEDP降低，急性心肌梗死面积减小，冠状动脉流出液LDH和CK—MB活性降低，心肌PKB／Akt和ERK1／2磷酸化水平增强，心肌细胞mPTP开放程度降低（P〈; 姚允泰方能新龚俊松周程辉李华同李立环; 关键词：麻醉药心肌梗死心肌再灌注损伤

右美托嘧啶预处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响: 2019年; 目的观察右美托嘧啶预处理对缺血再灌注损伤心脏后心功能及再灌注心律失常的影响。方法取离体大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分人以下三组(每组10例):对照组,平衡后继续灌注120分钟;缺血再灌注组:平衡后灌注30分钟,随后停灌30分钟,复灌60分钟;右美托嘧啶预处理组,平衡后先以右美托嘧啶(10nmol/L)预处理,随后停灌30分钟,复灌60分钟。监测血流动力学及心电图参数,测定冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平及细胞内活性氧水平。结果与缺血再灌注组相比,右美托嘧啶预处理组心脏的左室发展压、左室内压上升/下降速率、心率增加,左室舒张末压力降低(P均<0.05);冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平和细胞内活性氧水平降低(P均<0.05);室性早搏个数、室速发作时间、室颤发作时间、再灌注心律失常评分降低(P均<0.05)。结论右美托嘧啶预处理能改善缺血再灌注损伤后离体大鼠心脏的功能及再灌注心律失常的严重程度。; 龚俊松王春蓉黄健周程辉王越夫韩志岩; 关键词：预处理缺血再灌注损伤再灌注心律失常

七氟醚后处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响被引量：6: 2011年; 目的探讨七氟醚后处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响。方法雄性sD大鼠，2．5月龄，体重250～300g，Langendorff装置制备离体心脏灌注模型30个，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=10）；对照组（c组）、缺血再灌注组（I／R组）和七氟醚后处理组（s组）。c组继续灌注K—H液55min；I／R组和s组均停止灌注K-H液25min，随后I／R组再灌注K-H液30min；S组在再灌注初期灌注3％七氟醚饱和的K—H液15min，然后灌注K—H液15min。分别于缺血前（基础状态）、再灌注15、30min时记录左室发展压（LVDP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmin）和心率（HR），并记录再灌注期间心律失常的发生情况。于再灌注结束时收集冠脉流出液，测定心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平；然后取心尖部组织，测定心肌细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）。结果与c组比较。I／R组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmin和HR降低，LVEDP、cTnI浓度和[Ca^2＋]i升高（P〈0．05）；与I／R组比较，s组LVDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmin和HR升高，LVEDP、室性早搏数量、室颤发生率、再灌注心律失常评分、cTnI浓度和[Ca^2＋]i降低，室性心动过速时程和室颤时程缩短（P〈0．05）。结论七氟醚后处理可降低离体大鼠心脏再灌注心律失常的发生，其机制与减轻细胞内钙超载有关。; 龚俊松姚允泰周程辉李华同方能新李立环; 关键词：心肌再灌注损伤心律失常心性七氟醚

周程辉

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