吉玺
- 作品数:41 被引量:157H指数:8
- 供职机构:南京市妇幼保健院更多>>
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- 川芎对UVB辐射后细胞光产物影响及其光保护作用机制的研究
- 目的观察UVB辐射后永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)中光产物CPDs的产生和清除情况和川芎对 UVB辐射后细胞光产物的影响并探讨川芎的保护作用机制。方法采用30 mJ/cm2UVB照射培养的HaCaT细胞, 将Ha...
- 林向飞骆丹徐晶吉玺朱洁徐丽贤
- 文献传递
- 巨噬细胞移动抑制因子与皮肤病相关性的研究进展
- 2006年
- 巨噬细胞移动抑制因子是一种前炎症因子,可由多种细胞产生,它既是一种细胞因子,又是一种源于垂体的激素,还可以作为糖皮质激素生理活动的负反馈调节剂。随着巨噬细胞移动抑制因子cDNA的成功克隆及其结构的阐明,巨噬细胞移动抑制因子的特殊生物学活性及其在多种疾病中的重要作用已日益为人们所重视。巨噬细胞移动抑制因子的功能是抑制巨噬细胞游走,在多种皮肤疾病的发生发展中,巨噬细胞移动抑制因子起到了重要的始动及促进作用。
- 吉玺骆丹
- 关键词:巨噬细胞游走抑制因子皮肤疾病细胞因子类炎症
- 中波紫外线照射对表皮朗格汉斯细胞p53蛋白磷酸化表达的影响被引量:1
- 2007年
- 目的:研究皮肤朗格汉斯(Langerhans)细胞(LC)在不同剂量中波紫外线(UVB)照射前、后p53蛋白磷酸化水平的差异。方法:联合采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化LC,将LC分为实验组和对照组,实验组分别接受30、60和90mJ/cm2UVB辐射,辐射后4h提取总蛋白,采用Western-blotting法检测各组细胞中p53蛋白及磷酸化p53蛋白的表达量,并比较两者之间的差异。结果:接受UVB辐射后,皮肤LC中p53蛋白表达基本无变化,而p53蛋白磷酸化水平显著升高,差异具有统计学意义,并呈剂量依赖性。结论:UVB辐射可刺激p53蛋白磷酸化,并呈剂量依赖性,进而诱导p53蛋白活化,发挥其下游功能。
- 吉玺骆丹林向飞缪旭吴迪徐丽贤朱洁
- 关键词:朗格汉斯细胞中波紫外线P53蛋白磷酸化
- 中波紫外线诱导人表皮Langerhans细胞凋亡及EGCG抗凋亡机制的研究
- 背景和目的
在25年前就发现紫外线可以影响免疫系统。光生物学领域大量研究证实了紫外线可介导免疫抑制甚至可诱发皮肤癌前期病变及皮肤癌。目光辐射的免疫抑制作用主要是由其中的中波紫外线/(UVB...
- 吉玺
- 关键词:光保护
- 文献传递
- UVB诱导皮肤免疫抑制和表没食子儿茶素没食子酸酯光保护作用被引量:7
- 2006年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对不同剂量中波紫外线(UVB)慢性辐射BALB/c小鼠皮肤的保护作用。方法EGCG局部外用于小鼠背部皮肤后予不同强度UVB辐射,每日1次,连续1个月,RT-PCR法检测IFN-γ和IL-10 mRNA的表达水平变化。结果不同剂量UVB慢性辐射后小鼠皮肤中IFN-γmRNA表达水平较对照组降低(P<0.01),IL-10 mRNA表达水平较对照组升高(P<0.01),并与UVB辐射强度呈一定剂量依赖关系。EGCG处理后可影响UVB辐射诱导上述细胞因子表达(P<0.01)。结论UVB辐射下调IFN-γ和上调IL-10转录水平,可能与UVB辐射诱导局部免疫抑制有关。
- 徐丽贤骆丹吉玺林向飞朱洁缪旭
- 关键词:紫外线白细胞介素10表没食子儿茶素没食子酸酯
- 巨大型外阴软纤维瘤1例被引量:7
- 2010年
- 患者女,18岁。外阴出现赘生物2年,近2月增大明显。皮肤科情况:右侧小阴唇上部可见一皮色鸡冠花样赘生物,约12.0cm×8.0cm×5.0cm大,蒂宽约2.0cm,长约5.0cm。皮损组织病理示:表皮角化过度,真皮大量胶原纤维和扩张的小血管。诊断:外阴巨大型软纤维瘤。
- 吉玺马小玲
- 关键词:软纤维瘤外阴
- 联用密度梯度离心与免疫磁珠法分离纯化人表皮朗格汉斯细胞被引量:9
- 2005年
- 目的:探讨获取较高纯度和活性的人表皮朗格汉斯细胞(LC)的实验方法。方法:联合采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化人表皮LC,将分选后的细胞用结合有异硫氰酸荧光素(FITC)的鼠抗人CD1a单抗标记,经流式细胞仪检测LC的纯化率,采用0.4%锥虫蓝染色检测细胞的活性。结果:分选所得LC纯化率为84.48%,锥虫蓝染色显示细胞活性>95%。结论:联用密度梯度离心和免疫磁珠法,可获得较高纯度、有活性的LC细胞,且具有操作简单、易于无菌条件下分离纯化的优点。
- 缪旭骆丹吉玺林向飞
- 关键词:朗格汉斯细胞免疫磁珠密度梯度离心细胞分选
- 表没食子儿茶素没食子酸酯减轻UVB诱导的朗格汉斯细胞凋亡作用被引量:8
- 2006年
- 目的研究中波紫外线(UVB)对人表皮朗格汉斯细胞(LC)的光损伤作用以及绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的光保护作用。方法采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化人表皮LC,将分离纯化的LC随机分为对照组、30 mJ/cm^2 UVB辐射组以及辐射后加用200μg/mL EGCG处理组,4h后以PI染色并经流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果30 mJ/cm^2 UVB辐射组的凋亡率明显高于对照组,EGCG干预组的凋亡率低于单纯UVB辐射组,但仍高于非照射对照组;且辐射后S期细胞数明显增加。几乎没有G)2/M期的细胞,EGCG处理辐射细胞后,S期细胞数减少。结论UVB可诱导人表皮LC凋亡,而EGCG具有一定的保护作用。
- 吉玺骆丹缪旭林向飞
- 关键词:郎格尔汉斯细胞紫外线表没食子儿茶素没食子酸酯细胞凋亡
- 黄芩甙对中波紫外线照射HaCaT细胞后光产物的影响被引量:6
- 2006年
- 目的探讨黄芩甙对UVB照射后HaCaT细胞光产物环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的产生和清除的影响。方法以一定剂量UVB照射HaCaT细胞,在照光后不同时间点采用免疫组织化学法检测CPD的产生和清除;以黄芩甙预先孵育HaCaT细胞,再观察黄芩甙对CPD的影响。结果HaCaT细胞损伤程度随UVB照射剂量增大而加重。30mJ/cm2UVB照射后HaCaT光产物CPD的产生在0.5h左右达到高峰,同时细胞开始清除CPD,照射后4h内清除速率较快,至24h时基本清除CPD。黄芩甙预处理组UVB照射后细胞的CPD产生少于非加药组(U=2.324,P<0.05)。结论UVB照射对HaCaT细胞光损伤程度呈剂量递增性,HaCaT细胞对CPD的清除存在快速清除期及慢速清除期;黄芩甙可减少光产物生成。
- 骆丹林向飞吴迪吉玺徐丽贤明亚玲闵玮朱洁徐晶
- 关键词:紫外线HACAT细胞环丁烷嘧啶二聚体黄芩
- 维生素E亚微粒乳液对紫外线损伤角质形成细胞保护作用的研究被引量:2
- 2006年
- 目的:研究维生素E亚微粒乳液(VitESME)对中波紫外线损伤永生化角质形成细胞HaCaT株的光保护作用。方法:高压均质法加微乳法制备VitESME,稀释后加入培养基中孵育HaCaT株,高效液相色谱法测定不同时段培养液中VitE含量;中波紫外线(UVB)照射HaCaT株,孵育24h后四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性。结果:培养液中VitE含量在孵育8h后即明显下降,24h后已减少90%以上。VitESME孵育24h后细胞增殖较为明显,与对照组相比活性增加了44.22%。与非加药照光组相比,加药照光组孵育24h后细胞增殖活性在30mJ/cm2,下降17.77%,在90mJ/cm2下降40.42%。结论:VitESME对细胞培养体系无毒性作用,且具有优良的释放性能和通透性。VitESME对UVB照射的保护作用呈时间递增性;预先加入VitESME可以部分减少紫外线介导的损伤。
- 林向飞骆丹吉玺徐丽贤朱洁吴迪顾宁马全红
- 关键词:维生素EHACAT细胞紫外线