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卫立辛

作品数:156 被引量:528H指数:10
供职机构:第二军医大学东方肝胆外科医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市浦江人才计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 121篇期刊文章
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  • 1篇学位论文

领域

  • 130篇医药卫生
  • 8篇生物学
  • 2篇农业科学

主题

  • 83篇细胞
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  • 23篇端粒
  • 23篇端粒酶
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  • 15篇基因治疗
  • 14篇逆转
  • 14篇逆转录
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  • 14篇癌细胞
  • 13篇肝癌细胞
  • 12篇端粒酶活性
  • 12篇细胞癌
  • 11篇凋亡
  • 10篇蛋白
  • 10篇细胞凋亡

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 7篇2008
  • 14篇2007
  • 5篇2006
  • 2篇2005
  • 9篇2004
  • 2篇2003
  • 20篇2002
156 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
逆转录病毒载体介导的反义白介素1β转换酶(ICE)部分阻断激活诱导的T细胞凋亡被引量:1
1998年
激活T细胞在机体清除肿瘤细胞起主要作用,然而激活T细胞在杀灭肿瘤细胞的同时也伴有自身凋亡,在肿瘤治疗中难以达到足够数量激活的T细胞来杀灭肿瘤细胞,因此,阻断激活T细胞凋亡,增加激活T细胞数量,有望提高肿瘤免疫治疗的疗效.本研究应用CD3诱导Jurkat细胞系凋亡作为激活T细胞凋亡模型,应用逆转录病毒载体将反义ICE转染Ju-rkat,观察反义ICE对CD3及抗Fas单抗诱发Jurkat细胞的凋亡影响.为此本研究构建了一个反义ICE的逆转录病毒载体(pPS-3-neo-反义ICE),并转染Jurkat细胞系,发现Jurkat细胞ICE蛋白表达量下降,并部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导Jurkat凋亡.这些结果表明应用反义技术可阻断ICE基因表达,并部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导Jurkat细胞凋亡,因此,应用反义ICE进行基因治疗可望阻断激活T细胞凋亡,提高肿瘤的免疫治疗疗效.
钱其军曹惠芳贾随旺卫立辛曲增强黄洪莲方石岗郭亚军吴孟超
关键词:T细胞细胞凋亡
分泌mMIP-1α趋化因子的小鼠肝癌细胞株的建立及其体内致瘤性被引量:3
2001年
目的 :建立分泌 m MIP- 1α的小鼠肝癌细胞株 ,并观察其体内致瘤性。 方法 :m MIP- 1α c DN A被克隆入 p Babe puro逆转录病毒载体 ,构建的重组逆转录病毒载体 p Babe puro- m MIP- 1α转染包装细胞 ,嘌呤酶素抗性细胞培养上清感染小鼠肝癌细胞系 Hepa1- 6 ,RT- PCR和免疫组化分别检测 Hepa1- 6、Hepa1- 6 - m MIP- 1α的 m MIP- 1α m RNA和 m MIP- 1α蛋白的表达。绘制 Hepa1- 6 - m MIP- 1α与 Hepa1- 6的生长曲线观察细胞的生长。琼脂糖凝胶打孔法体外观察 Hepa1- 6 - m MIP- 1α分泌蛋白对小鼠脾细胞的趋化作用。观察 Hepa1- 6 - m MIP- 1α体内致瘤性。结果 :构建了重组逆转录病毒载体 p Babe puro- m MIP- 1α,Hep-a1- 6不表达 m MIP- 1α m RNA及蛋白 ,Hepa1- 6 - m MIP- 1α表达 m MIP- 1α m RNA和蛋白。 Hepa1- 6 - m MIP- 1α与 Hepa1- 6的生长曲线基本一样。 Hepa1- 6 - m MIP- 1α分泌了对小鼠脾细胞有趋化作用的分子。 Hepa1- 6 - m MIP- 1α体内致瘤性降低。 结论 :Hepa1- 6 - m MIP- 1α能产生 m MIP- 1α,m MIP- 1α不改变细胞体外生长状况 ,Hepa1- 6 - m MIP- 1α产生的 m MIP- 1α有趋化活性 ,m MIP- 1α能使 Hepa1- 6 - m MIP- 1α致瘤性降低。
覃林花卫立辛杨庆吕岩吴孟超郭亚军
关键词:趋化因子
细胞衰老研究进展及意义被引量:3
1997年
细胞衰老是指正常细胞有限增殖特性。有关细胞衰老饥制假说主要有二种,一是分子损伤累积假说;二是基因调控假说。许多研究证实细胞衰老具有重要生物学意义。细胞衰老被认为是机体抗肿瘤形成机制之一;细胞衰老与机体衰老机制相关。
卫立辛
关键词:细胞衰老机体衰老肿瘤形成
TRAIL受体及其对细胞凋亡的调控被引量:1
2001年
TRAIL(TNF related apoptosis inducing ligand)是新发现的肿瘤坏死因子家族(TNF)成员,能够诱导多种肿瘤细胞凋亡,其中受体决定着TRAIL的生物学功能,在TRAIL诱导的细胞凋亡中发挥着重要作用,随着研究的不断深入,发现其受体的结构组成与功能比原先所认识的更为复杂,并且在组成结构与功能上存在不一致性,提示TRAIL受体对TRAIL功能的调节具有系统性,尚有许多待认识和研究的地方,本文仅对TRAIL受体的研究新进展进行综述。
季军捷卫立辛时玉舫
关键词:TRAILTRAIL受体细胞凋亡肿瘤坏死因子抗肿瘤药物
肝细胞癌甲胎蛋白表达与肝祖细胞激活状态及患者预后的关系被引量:4
2012年
目的探讨原发性肝细胞癌组织中甲胎蛋白(AFP)表达与肝祖细胞激活状态及患者预后的关系。方法回顾性分析92例接受根治性切除术的原发性肝癌患者资料。其中男性76例,女性16例;年龄25~72岁,中位年龄51岁。对手术病理标本进行AFP和细胞角蛋白19(CK19)染色观察并定量。采用单因素Kaplan-Meier生存分析,观察AFP的表达对术后生存时间的影响。Cochran-Armitage线性趋势检验分析祖细胞激活状态(CK19阳性染色)评分与AFP表达的相关性。结果肝癌组织AFP高表达组总生存期短于肝癌组织AFP低表达组(P=0.021)。祖细胞激活状态评分与血清AFP浓度(P=0.046)、肝癌组织AFP表达(P<0.001)正相关。结论肝细胞癌甲胎蛋白高表达对肝癌预后不利,可能与肝脏祖细胞的激活状态有关。
钱光阳徐敏晖李建军蔡雄张长松吴孟超吴东卫立辛
关键词:肝肿瘤肝细胞癌甲胎蛋白类祖细胞预后
Notch信号转导通路与原发性肝癌被引量:1
2009年
Notch信号转导通路由一组在进化上高度保守的细胞膜配体、受体及下游分子组成。细胞间受体配体作用可激活Notch信号转导过程,从而直接调节基因转录,使细胞基因表达受相邻细胞调控,Notch信号在细胞分化、胚胎发育、组织自我更新过程中均发挥了重要的作用,许多病理过程(包括肿瘤)都有Notch信号参与。Notch信号多作为癌基因促进肿瘤生长,但在某些组织也可起到诱导细胞分化、抑制肿瘤增殖的作用。肿瘤干细胞中Notch信号的改变可能发挥了关键性作用。目前认为,Notch在肝癌中作为抑癌基因抑制肿瘤的生长,其机制初步被认为是Notch1使JNK活化、p53高表达以及Bcl-2表达下调,从而诱导肝癌细胞凋亡,但尚待更加深入的研究。鉴于针对Notch信号通路的干预措施已经成为治疗肿瘤的新方式,该通路也有望成为肝癌的生物治疗新的靶点。
蔡雄吴东卫立辛吴孟超
关键词:NOTCH信号转导原发性肝癌
抗血小板衍生生长因子受体的核酶对肝星状细胞生物学特性的影响被引量:8
2003年
目的 研究抗血小板衍生生长因子受体β亚单位(PDGFR-β)核酶在肝星状细胞(HSC)内的切割活性及其对HSC生物学特性的影响。 方法 构建抗PDGFR-β核酶的真核表达载体,将其转染入HSC-T6细胞,G418筛选出阳性细胞克隆;分别用northern blot、western blot和免疫细胞化学检测PDGFR-β表达,用MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学检测α-F滑肌肌动蛋白(α-sMA)和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,用流式细胞仪、吖啶噔荧光染色和电镜分析细胞凋亡。 结果 转染核酶的HSC的PDGFR-β在mRNA和蛋白水平的表达量均显著降低,仅为对照组的43%~51%(t≥3.95 7,P<0.05);增殖活性显著低于对照组(t≥3.858,P<0.0 5),且对血小板衍生生长因子(PDGF)促增殖效应的敏感性显著减弱;Ⅰ、Ⅲ型胶原和α-SMA的表达显著减少(t≥6.790,P<0.01);凋亡发生率显著高于对照组(x2≥14.157,P<0.01),电镜下可见典型凋亡细胞。 结论 抗PDGFR-β核酶的真核表达载体可在细胞内稳定表达,能有效切割靶RNA,抑制HSC增殖及胶原合成,并诱导其凋亡。为抗肝纤维化治疗提供了新的靶点和手段。
陈岳祥陆翠华谢渭芬张兴荣张忠兵卫立辛郭亚军金由辛
关键词:肝星状细胞生物学特性核糖核酸酶
端粒酶研究进展及肿瘤学意义被引量:1
1996年
端粒是真核线性染色体的末端结构,端粒酶是合成端粒DNA重复序列的反转录DNA合成酶。目前检测端粒酶方法分二大类;端粒重复序列延伸法和端粒重复序列扩增法及其改良方法。人体细胞端粒酶一般附件阴性,而大部分恶性肿瘤细胞阳性。端粒酶可能是研究治疗肿瘤的理想靶点。检测端粒酶活性不但是进一步研究的手段,而且有一定的诊断及预后意义。
卫丽敏卫立辛吴孟超
关键词:端粒酶肿瘤染色体
积雪草酰-L-色氨酸及其在制备抗抑郁药物中的应用
本发明涉及化合物积雪草酰-L-色氨酸(X4)及其在制备抗抑郁药物中的用途,本发明还提供了含有积雪草酰-L-色氨酸的药物组合物。实验证明,积雪草酰-L-色氨酸及其药物组合物是一种安全、高效、稳定、价廉的预防和治疗抑郁症的药...
张黎赵娜萍侯静李铁军张大志蔡瞻马建丽韩志鹏张姗姗朱鹏熹盛丹丹杨雪郝翀芮耀诚卫立辛刘厚佳
文献传递
5-氟尿嘧啶/普朗尼克P85共聚物胶束抑制结肠癌肝转移的机制研究
侯静朱鹏熹赵娜萍康新蔡婷婷孙叶韩志鹏卫立辛张黎
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