刘戈云
- 作品数：8 被引量：24H指数：4
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
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- 瘦素在肝纤维化形成中的作用与地位被引量：4
- 2009年
- 瘦素,ob基因产物,是相对分子质量为16000的蛋白,主要由白脂肪产生并分泌。瘦素在肝纤维化进程中具有促纤维化作用。瘦素增加Ⅰ型前胶原的表达和转化生长因子(TGF-β)的作用,上调金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,减少基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的形成,减少产生纤维的细胞外基质(ECM)的降解,最终产生促纤维化作用。
- 刘戈云朱萱
- 关键词：瘦素肝星状细胞肝纤维化
- NADPH氧化酶在瘦素诱导肝星状细胞产生活性氧中的作用及其机制的研究
- ＜正＞目的研究NADPH氧化酶（NOX）是否参与瘦素诱导肝星状细胞（HSC）产生活性氧（ROS）,并观察NOX的活性及亚基Rac1、p22Phox mRNA表达的变化以探讨其机制。方法取对数生长期的HSC-T6细胞随机分...
- 朱萱何文华李博张焜和李弼民刘志坚刘戈云王剑
- 文献传递
- 熊果酸对瘦素诱导的肝星状细胞TIMP-1、MMP-1mRNA表达及JAK2-STAT3信号转导通路的影响
- ＜正＞目的观察熊果酸对肝星状细胞TIMP-1mRNA、MMP-1mRNA表达及JAK2-STAT3信号转导通路的影响,探讨熊果酸抗肝纤维化的分子机制。方法取对数生长期的肝星状细胞（HSC-T6）随机分为7组:瘦素组（10...
- 朱萱刘戈云何文华李博王剑张新华
- 文献传递
- NADPH氧化酶在瘦素诱导肝星状细胞株HSC—T6产生活性氧中的作用及其机制被引量：5
- 2010年
- 目的 研究NADPH氧化酶（NOX）是否参与瘦素诱导肝星状细胞（HSC）产生活性氧（ROS）,并探讨其机制. 方法取对数生长期的HSC-T6细胞,随机分为9组：瘦素组、瘦素＋ROS生成系统抑制剂[包括氯化二亚苯基碘嗡（DPI）、鱼藤酮、甲双吡丙酮、别嘌呤醇和吲哚美辛]组成的干预组、瘦素＋JAK抑制剂AG490组成的干预组、正常对照组和阴性对照组.HSC-T6细胞经药物作用1、12、24 h后,荧光显微镜和（或）流式细胞术观察细胞内二氯荧光素强度来反应ROS水平;分光光度计检测NADPH的吸光度,以NADPH的消耗量表示NOX活性;逆转录聚合酶链反应检测Rac1和p22Phox的mRNA相对表达量.数据分析用单因素方差分析、SNK-q检验或秩和检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 HSC-T6细胞加入瘦素（100 ng/ml）作用1 h后,荧光强度较正常对照组明显升高（92.91±4.19比27.56±6.27,P＜0.01）;DPI（20 μmol/L）和AG490（50 μ mol/L）能抑制ROS的产生,荧光强度值分别为37.35±4.66和53.12±6.63,均低于瘦素组的92.91±4.19（q值分别为31.78和22.76,P值均＜0.01）.瘦素作用HSC-T6细胞1 h后,NADPH的消耗量较正常对照组明显升高[（1.90±0.22）pmol·min-1·mg1比（0.76±0.06）pmol·min-1·mg-1,P＜0.05）],而作用12、24 h后的消耗量明显高于1 h时的消耗量（x2值均为7.54,P值均＜0.05）;DPI及AG490干预能抑制瘦素诱导NOX活性的上调（q值分别为16.58和16.23,P值均＜0.05）.瘦素作用12 h后,HSC-T6细胞内Racl和p22Phox的mRNA相对表达量明显高于正常对照组（分别为0.41±0.13比0.14±0.08和0.45±0.12比0.20±0.08,P值均＜0.05）.结论 瘦素诱导HSC产生的ROS主要来源于NOX,其机制可能是瘦素通过JAK信号通路直接激活NOX,并通过上调NOX的亚基表达使NOX活性持续增高而产生大量ROS.
- 何文华李博朱萱张煜和李弼民刘志坚刘戈云王剑
- 关键词：NADPH氧化酶瘦素活性氧组分肝星状细胞
- 熊果酸对肝星状细胞内活性氧产生的影响及与细胞凋亡的关系被引量：5
- 2011年
- 目的体外观察熊果酸对肝星状细胞内活性氧(ROS)的产生、细胞凋亡、NF-κB核易位及X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA表达的影响,探讨熊果酸诱导肝星状细胞凋亡的机制。方法取对数生长期的肝星状细胞(HSC-T6)进行分组,A组:瘦素(100 ng/mL)刺激组;B组:瘦素+熊果酸(50μmol/L)组;C组:瘦素+N-乙酰-L半胱氨酸(10 mmol/L)组;D组:空白对照组。检测DCF荧光强度(反映ROS水平)、细胞凋亡率、NF-κB(P65)核移位率、XIAP mRNA的表达。结果 (1)A组HSC-T6细胞内DCF荧光强度明显强于D组,B、C组细胞内ROS水平明显低于A组(均P<0.001)。(2)A组在48 h的HSC-T6细胞凋亡率低于D组(P<0.05);B组在48 h的HSC-T6凋亡率不仅明显高于A组(P<0.001),而且高于C、D组(均P<0.05)。(3)A组细胞NF-κB核移位率显著高于D组(P<0.001);B、C组的NF-κB核移位率均显著低于A组(均P<0.001)。(4)瘦素作用HSC-T6细24 h的XIAP mRNA表达显著高于D组(P<0.01);B、C组在12、24 h的表达均低于A组(P<0.01或P<0.05)。结论熊果酸能抑制瘦素刺激HSC-T6细胞引起的ROS产生,并能诱导HSC-T6细胞凋亡,其机制可能与抑制ROS对NF-κB的活化,下调XIAP基因表达有关。
- 李博李弼民何文华刘志坚张焜和陈江刘戈云张新华朱萱
- 关键词：熊果酸肝星状细胞活性氧核因子-ΚB细胞凋亡
- 熊果酸对瘦素诱导的肝星状细胞JAK2-STAT3活化及活性氧产生的影响被引量：6
- 2011年
- 目的研究熊果酸对瘦素诱导肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)JAK2-STAT3信号通路活化、活性氧(ROS)产生及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法以重组大鼠瘦素作用于HSC-T6细胞,干预组在瘦素作用前分别加入熊果酸、N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、氯化二亚苯基碘嗡(DPI)及JAK抑制剂AG490干预,正常对照组不加任何药物。各组处理不同时间后,采用流式细胞检测细胞内ROS水平;采用免疫细胞化学检测磷酸化JAK2及STAT3蛋白表达;采用RT-PCR检测TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA的表达。结果①免疫细胞化学检测显示,瘦素刺激HSC-T6细胞2 h后细胞质p-JAK2及细胞核内p-STAT3蛋白表达与正常对照组相比均明显增加(P<0.01),熊果酸干预后p-JAK2及p-STAT3蛋白表达明显低于瘦素刺激组[(85.50±3.78)vs(96.67±3.01),(26.50±3.66)vs(86.67±10.87),P<0.01]。NAC、DPI、AG490干预后p-JAK2及p-STAT3蛋白表达也低于瘦素刺激组(P<0.05或P<0.01)。②流式细胞术检测显示,熊果酸、NAC、DPI和AG490干预后的ROS水平均低于瘦素刺激组[(43.62±5.58)、(55.56±6.43)、(36.54±3.21)、(48.12±6.63)vs(90.86±3.86),P<0.01],而且熊果酸干预组的ROS水平低于NAC干预组(P<0.01)。③熊果酸干预12、24h后与瘦素刺激组相比,TIMP-1 mRNA表达明显下调[(0.28±0.03)vs(0.37±0.01),(0.29±0.04)vs(0.41±0.03),P<0.01],MMP-1 mRNA的表达明显升高[(0.33±0.02)vs(0.26±0.02),(0.37±0.04)vs(0.22±0.04),P<0.01]。结论熊果酸能阻断瘦素在肝星状细胞信号内信号转导,抑制TIMP-1、上调MMP-1的基因表达。
- 刘戈云何文华李弼民李博张新华陈江张焜和朱萱
- 关键词：熊果酸瘦素肝星状细胞活性氧
- 活性氧簇与肝纤维化发病的研究进展被引量：3
- 2009年
- 肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发病的中心事件,而活性氧簇(ROS)是肝纤维化发病的重要介质。不同来源的ROS在HSC激活的各个阶段所起的作用不同,它参与了肝纤维化发病的全过程。
- 李博何文华刘戈云朱萱
- 关键词：活性氧簇肝星状细胞肝纤维化
- 熊果酸对肝星状细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的影响被引量：5
- 2011年
- 近年来研究表明，肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）表达的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NADPH oxidase，NOX）在肝纤维化发病中起关键作用。NOX产生的活性氧（reactive oxygen species，ROS）介导了各种促肝纤维化因子在HSC内的信号转导，有望成为抗肝纤维化的新靶点0]。熊果酸（ursolic acid）是从中药植物（如丹参、女贞子等）中提取的单体成分，
- 何文华朱萱李弼民刘志坚张焜和张新华李博刘戈云
- 关键词：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸肝星状细胞氧化酶熊果酸抗肝纤维化纤维化因子
