李弼民
- 作品数：119 被引量：519H指数：13
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肝硬化并食管胃静脉曲张出血内镜治疗术后1年内再出血风险因素分析
- 胡友文李弼民朱萱吕农华郭贵海王健舒徐廖旺娣周晓东
- 巨细胞病毒感染与炎症性肠病相关性研究被引量：3
- 2011年
- 目的:从CMV基因水平观察巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的相关性。方法:我们从2007～2010年.对76例溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)52例,克罗恩病(Crohn's disease,CD)24例的成人患者进行研究,研究CMV感染者肠道病理标本及其血液的分子水平、肠道组织标本免疫组化,以40例非炎症性肠病者作为对照组。结果:免疫组化着色显示CMV抗原阳性9例(7例是UC、8例是严重IBD病例),对照组CMV抗原均阴性。PCR-CMV基因在全部IBD肠组织标本、血液中均阳性有23(30.3%)例,16(30.8%)例为UC,7(25.9%)例为CD。此外,5(6.6%)例IBD中(2例UC,3例CD)在肠道组织检测到CMV基因,而在血液中未检测到。在对照组,5(12.5%)例血液中检测到CMV基因,仅1例(2.5%)在肠道组织检测到CMV基因。结论:UC与对照组相比,更易检测到CMV(在血液和肠道组织样本)(P=0.034和P<0.0001),而CD患者与对照组相比,更易在肠道组织标本检测CMV基因(P=0.002),在血液或肠道检测到CMV基因与IBD持续时间明显相关(P=0.004和0.03),但与年龄、性别、疾病的严重程度、结肠镜下的活动性、全结肠炎、需要特殊治疗和外科手术无关。在本研究中,检测到肠道CMV基因或抗原常与IBD有关。
- 赵可李弼民邸雅南谢正兴李丽坤张波彭德银
- 关键词：巨细胞病毒感染炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病聚合酶链反应血液
- 肝硬化食管静脉曲张破裂出血序贯治疗的临床应用
- 李弼民朱萱舒徐吕农华刘志坚廖旺娣陈幼祥徐龙
- TGF-β在实验性BALB/C小鼠结肠纤维化模型中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的探讨TGF-β在TNBS慢性结肠炎肠壁纤维化动物模型中的表达及意义。方法将48只BALB/C小鼠随机分成空白对照组(C-B组)、TNBS急性结肠炎模型组(E-A组)、TNBS慢性结肠炎模型I组(E-C1组)、TNBS慢性结肠炎模型II组(E-C2组),每组12只。每周1次用不同的药剂灌肠,C-B组给予生理盐水100μl灌肠,E-A组给予TNBS2.0mg 50%酒精灌肠灌肠1周,于第2周处死,E-C1组、E-C2组给予TNBS 50%酒精灌肠,(1-2周给予1.5mg3-4周给予2.0mg,5-6周给予2.5mg)共灌肠6次,分别于第7周,第9周处死,处死小鼠后取全结肠进行大体病理观察,距肛门5cm取组织进行VG染色和TGF-β免疫组织化学染色,并进行相关的评分。结果 (1)免疫组化检测各组小鼠肠道TGF-β的表达水平结果表明E-A组、E-C组动物模型中小鼠结肠组织的TGF-β表达增高,但在E-C组动物模型中增高更为显著。(2)VG染色观察各组小鼠的肠道纤维化,根据各组小鼠肠道纤维化评分TNBS E-C1组、E-C2组明显高于C-B组、E-A组。结论 TGF-β表达与肠壁纤维化呈正相关,停止TNBS灌肠后表达无明显下降,提示TGF-β可能是纤维化机制之一。
- 吕春华王峰李弼民
- 关键词：三硝基苯磺酸慢性结肠炎纤维化
- 乙型肝炎肝硬化并难治性十二指肠异位静脉曲张破裂出血被引量：2
- 2017年
- 肝硬化并十二指肠异位静脉曲张破裂出血临床较少见，但病死率高达40％，在肝硬化静脉曲张破裂出血中，异位静脉曲张占2％-5％，17％发生于十二指肠。治疗方法有内镜下静脉曲张套扎、硬化剂和组织胶注射，以及血管介入和外科手术治疗，但多为个案报道，无指南推荐首选治疗措施。
- 郭贵海李弼民游宇谢步善钟嘉玮朱萱
- 关键词：乙型肝炎肝硬化异位静脉曲张组织胶注射手术治疗
- NADPH氧化酶在瘦素诱导肝星状细胞产生活性氧中的作用及其机制的研究
- ＜正＞目的研究NADPH氧化酶（NOX）是否参与瘦素诱导肝星状细胞（HSC）产生活性氧（ROS）,并观察NOX的活性及亚基Rac1、p22Phox mRNA表达的变化以探讨其机制。方法取对数生长期的HSC-T6细胞随机分...
- 朱萱何文华李博张焜和李弼民刘志坚刘戈云王剑
- 文献传递
- 经内镜置入肠道金属支架治疗上消化道远端及结肠高位癌性梗阻的临床价值
- 李弼民朱萱舒徐吕农华廖旺娣刘志坚陈幼祥郭贵海
- 熊果酸对肝星状细胞NADPH氧化酶-Hedgehog信号通路的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的NADPH氧化酶(NOX)-Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法将处于对数生长期的HSC-T6细胞分为6组:正常对照组、瘦素组(100 ng/mL)、熊果酸自身对照组(50μmol/L)、DPI自身对照组(20μmol/L)、熊果酸干预组(瘦素+熊果酸)、DPI干预组(瘦素+DPI)。在药物作用12 h后,提取总RNA,采用RT-PCR法检测Shh、Smo、Gli1/2的表达;药物作用HSC-T6细胞24 h后,提取总蛋白,采用Western blot分别检测Rac1和Gli2的表达;药物作用12、24、48 h后,采用MTT法检测HSC-T6细胞的增殖情况。结果RT-PCR分析显示,瘦素刺激HSC-T6细胞12 h后Smo mRNA表达较正常对照组升高(P<0.05);Shh、Gli2 mRNA表达稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);熊果酸干预后Shh、Smo和Gli2 mRNA表达明显低于瘦素组及正常对照组(均P<0.05);瘦素对HSC-T6细胞Gli1 mRNA的表达无影响,而熊果酸及DPI干预也不影响HSC-T6细胞Gli1mRNA的表达。瘦素刺激HSC-T6细胞24 h后,Rac1和Gli2蛋白的表达较正常对照组升高(P<0.01);熊果酸干预后Rac1和Gli2蛋白的表达明显低于瘦素组(P<0.01)。MTT分析显示瘦素促进HSC-T6细胞增殖,熊果酸干预12 h后HSC-T6细胞的生长抑制率均显著高于瘦素组(P<0.01),随着作用时间延长,熊果酸对细胞生长的抑制作用进一步增强。结论熊果酸能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞Hh信号通路Shh、Smo、Gli2 mRNA和Gli2蛋白表达。熊果酸通过抑制NOX亚基Rac1蛋白表达进而抑制Hh信号通路可能是它抑制肝星状细胞生长增殖的机制之一。
- 陈璐何文华朱萱李弼民张焜和施凤张新华
- 关键词：熊果酸肝星状细胞HEDGEHOG信号通路NADPH氧化酶RAC1
- 免疫联合中药根除幽门螺杆菌感染的实验研究
- 目的 通过人类幽门螺杆菌(H.pylori)的接种，建立BALB/C小鼠感染 动物模型，研究免疫联合中药在根除H.pylori中的作用，并探讨其可能的 作用机理。 方法 (1)H.pylori的培养与鉴定：本研究所用的H...
- 李弼民
- 关键词：幽门螺杆菌动物模型尿素酶T细胞亚群
- 文献传递
- 谷胱甘肽-S-转移酶-π和端粒酶在食管癌及癌前病变组织中的表达被引量：3
- 2005年
- 张双红朱萱张焜和李弼民陈江
- 关键词：癌前病变组织端粒酶食管癌致癌剂银染法
