湖南师范大学医学院心血管疾病研究室
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
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- DFMG调节血管新生对APOE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(7-difluoromethoxy-5,4'-dimethoxygenistein,DFMG)对载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE^(-/-))动脉粥样硬化模型小鼠血管新生的影响,及其对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。方法将20只动脉粥样硬化模型ApoE^(-/-)小鼠分为4组(每组5只):模型组、溶剂组、DFMG组和洛伐他汀组,在高脂饲养的同时,DFMG组添加DFMG 10 mg/(kg·d),洛伐他汀组添加洛伐他汀5 mg/(kg·d),溶剂组添加DMSO10 mg/(kg·d);另取5只C57BL/6小鼠普通饮食喂养作为空白组。喂养16周后,取血清检测小鼠血脂,胸主动脉大体标本油红O染色,组织HE染色检测脂质斑块、Masson染色检测斑块稳定性、免疫组化观察血管新生情况以及Western blot检测TLR4蛋白表达情况。结果 DFMG降低主动脉粥样斑块与血管腔内径比值(P<0.05),降低血浆血脂LDL、VLDL、TG、CHOL水平(P<0.05),减少胸主动脉油红O染色脂质斑块面积(P<0.05),增加斑块胶原纤维含量(P<0.05),降低胸主动脉VEGF、v WF和TLR4蛋白表达(P<0.05)。结论 DFMG可抑制动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠血管新生,维持小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性。
- 柏萍娟王如波曾菲向丽萍向雪萍符晓华张勇
- 关键词：动脉粥样化血管新生斑块稳定
- DFMG调节TLR4-MyD88信号转导保护内皮细胞受损被引量：1
- 2018年
- 目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄(DFMG)对溶血磷脂胆碱(LPC)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)炎症损伤的影响及可能的作用机制。方法:用不同浓度的LPC处理HUVE-12细胞,选择最适合浓度的LPC制备炎症损伤模型,DFMG、TLR4特异性拮抗剂(CLI-095)预处理HUVE-12细胞后加最适浓度的LPC,通过MTT法检测HUVE-12的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,ELISA检测各组细胞培养液中TNF-α的表达、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和western blot检测各组HUVE-12细胞TLR4、My D88蛋白的表达水平。结果:LPC抑制HUVE-12增殖,促进HUVE-12细胞LDH的释放和TNF-α分泌,增加细胞的凋亡,上调其TLR4、My D88蛋白表达,DFMG呈浓度依赖性的拮抗LPC对HUVE-12增殖的作用,抑制细胞LDH的释放和TNF-α的分泌,拮抗TLR4、My D88蛋白表达上调。结论:DFMG具有拮抗LPC引发的内皮细胞炎性损伤作用,作用机制可能是抑制TLR4-My D88信号转导。
- 王如波张勇戴哲娟曾菲向丽萍柏萍娟符晓华
- 关键词：LPC动脉粥样硬化
- DFMG调节TLR4信号通路对氧化损伤的内皮细胞诱导巨噬细胞增殖的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 :观察7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)诱导的THP-1(人单核细胞系)源性巨噬细胞(MΦ)增殖的影响及探索其可能的发生机制。方法 :制备溶血性磷脂酰胆碱(LPC)氧化损伤HUVE-12与MΦ共培养模型,浓度梯度DFMG、TLR4特异性拮抗剂(CLI-095)、TLR4特异性激动剂(LPS)干预LPC氧化损伤HUVE-12与MΦ共培养;MTT法观察MΦ的增殖;western blot检测HUVE-12 TLR4蛋白的表达水平。结果 :LPC氧化损伤HUVE-12诱导巨噬细胞增殖,DFMG抑制LPC氧化损伤HUVE-12诱导巨噬细胞的增殖,上调TLR4表达进一步促进LPC氧化损伤HUVE-12诱导巨噬细胞的增殖,下调TLR4表达抑制LPC氧化损伤HUVE-12诱导巨噬细胞的增殖。结论 :DFMG可能通过下调LPC氧化损伤HUVE-12的TLR4蛋白表达水平,抑制炎症反应,从而抑制巨噬细胞增殖。
- 杨舒婷张勇王如波曾菲符晓华
- 关键词：人脐静脉内皮细胞共培养
- DFMG调节TLR4-MyD88信号转导对LPC诱导的巨噬细胞增殖的作用
- 2018年
- 目的:探索7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)处理巨噬细胞(MΦ)增殖活性的影响以及相关信号通路作用机制。方法:首先制备PMA诱导巨噬细胞与LPC诱导巨噬细胞增殖细胞模型,以及不同浓度DFMG孵育后用LPC诱导巨噬细胞增殖,用台盼蓝拒染法和CCK-8法分别检测细胞存活率和增殖活性。ELISA法检测细胞培养液中TNF-α的表达,Western blot检测TRL4、MyD88蛋白表达。结果:1.用150nM PMA佛波酯(PMA)诱导分化为巨噬细胞百分率为(39.67±0.05)%,显著高于未处理组(0.55±0.19)%,用不同浓度LPC(3.0、10.0、30.0、100.0μM)孵育处理巨噬细胞,台盼蓝拒染法和CCK-8法结果测得巨噬细胞增殖率和存活率与空白对照组相比下降均具有统计学意义。故选LPC30.0μM作为LPC处理巨噬细胞模型的最佳造模浓度。2.LPC能诱导巨噬细胞培养液中TNF-α的分泌增加,上调TLR4、MyD88蛋白的表达。3.DFMG以时间和浓度依赖方式增高LPC处理巨噬细胞增殖活性,降低LPC处理巨噬细胞培养液TNF-α浓度,DFMG能拮抗LPC上调巨噬细胞TLR4、MyD88蛋白的表达作用。结论:DFMG能增强LPC对巨噬细胞增殖活性的减弱和降低TNF-α分泌作用与其抑制TLR4-MyD88信号转导相关。
- 曾菲张勇张婧王如波向丽萍柏萍娟符晓华
- 关键词：溶血性磷脂酰胆碱髓样分化因子88
- DFMG对内皮细胞COX-2表达和黏附功能的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 :观察7-二氟甲氧基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)中环氧化酶2(cyclooxygenase-2,C0X-2)蛋白表达的影响及内皮细胞的保护作用。方法 :TNF-α诱导建立人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)损伤模型,不同浓度的DFMG进行干预;流式细胞术检测细胞凋亡、Western Blot检测COX-2蛋白表达、ELISA检测E-选择素、单核趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的释放,蛋白定量分析法测定内皮细胞与单核细胞的黏附率。结果 :DFMG呈浓度依赖性阻断损伤的内皮细胞活性的下降、下调COX-2蛋白的表达、降低内皮细胞与单核细胞的黏附率。结论 :DFMG可能通过下调COX-2蛋白表达水平,从而减少单核细胞/内皮细胞黏附作用,减少炎症渗出,抑制炎症反应,保护血管内皮。
- 张婧张勇刘诗炜黄荷杨舒婷符晓华
- 关键词：人脐静脉内皮细胞肿瘤坏死因子-Α环氧化酶-2
- DFMG调节TLR-4抑制损伤内皮细胞对平滑肌细胞增殖和迁移促进作用被引量：5
- 2016年
- 目的 :观察7-二氟亚甲基-5,4-二甲氧基异黄酮(DFMG)是否能干预损伤内皮细胞对平滑肌细胞增殖和迁移的促进作用,且其干预过程是否与TLR4信号通路相关。方法 :采用CCK-8法和Transwell迁移法测定LPC诱导的内皮细胞的损伤对平滑肌细胞的增殖和迁移的影响。采用Western blot和荧光定量PCR测定损伤共培养体系中的内皮细胞TLR4在蛋白水平和基因水平的表达。运用TLR4特异性激动剂(LPS)和特异性的抑制剂(CLI095),采用CCK8法和Transwell迁移法测定损伤共培养体系中平滑肌细胞的增殖能力和迁移能力。结果 :(1)随着LPC浓度的增加,LPC诱导的内皮细胞损伤引起平滑肌细胞的增殖和迁移的效应增强,并且选取30μM的LPC作用于内皮细胞并与平滑肌细胞共培养作为实验的损伤共培养模型。(2)经光密度值分析,LPC组的内皮细胞TLR4的表达量是对照组的2倍;经荧光定量PCR分析,LPC组的内皮细胞TLR4的表达量是对照组的2.414倍。(3)相比,损伤组和LPS组的平滑肌细胞的增殖和迁移能力较对照组更强;相比,CLI095组和DFMG组的平滑肌细胞的增殖和迁移能力较损伤组更弱。结论 :LPC诱导的内皮细胞的损伤可以引起平滑肌细胞的增殖和迁移,而DFMG可能是通过抑制TLR4信号阻碍损伤的内皮细胞对平滑肌细胞增殖和迁移的促进作用。
- 黄荷张勇杨舒婷符晓华
- 关键词：内皮细胞平滑肌细胞增殖迁移共培养
- 糖脂代谢对缺血性脑卒中院内预后影响的研究
- 2005年
- 目的了解糖脂代谢对缺血性脑卒中院内预后的影响,为采取有效的控制措施,改善患者的预后提供重要依据。方法通过对2002年7月至2004年7月在本校两所教学医院住院的急性缺血性脑卒中患者319例的住院病历进行收集,通过自制的调查表进行整理及统计分析。结果(1)急性缺血性脑卒中患者的血糖升高者的预后明显差于血糖正常者(P<0.01)。(2)不同性别的缺血性脑卒中患者的发病年龄差异有显著性(P<0.01)。(3)高密度脂蛋白胆固醇浓度升高者的预后较高密度脂蛋白胆固醇浓度降低者的预后好(P<0.01)。结论缺血性脑卒中的预后与患者糖脂代谢密切相关。
- 于才红肖金元符晓华张娜彭小宁张勇
- 关键词：缺血性脑卒中糖脂代谢预后
