山西医科大学汾阳学院病理生理教研室
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- miR-143通过靶向FASN抑制肝癌HepG2细胞脂质形成
- 2015年
- 目的研究miR-143对肝癌Hep G2细胞脂质形成的影响及其分子机制。方法应用qRT-PCR方法检测miR-143在临床肝癌和癌旁组织以及肝癌细胞系和正常肝细胞系中的表达。通过油红O染色实验检测miR-143对肝癌细胞脂质形成的影响。Western blotting检测miR-143对肝癌细胞中脂肪酸合成酶(FASN)表达的影响。通过报告基因实验检测miR-143及其抑制子对报告基因载体FASN-CDS活性的影响。结果 qRTPCR结果表明在临床肝癌组织和Hep G2细胞中miR-143的表达显著低于癌旁组织和Chang liver肝细胞系(P<0.01)。油红O染色实验结果显示,miR-143能显著降低肝癌细胞中脂质的形成。qRT-PCR和Western blotting结果证实,miR-143可以显著下降FASN的mRNA和蛋白表达水平。报告基因检测结果表明,在Hep G2细胞中miR-143可以显著降低FASN-CDS报告基因的活性(P<0.01);相反,miR-143抑制子可以显著升高FASN-CDS的活性(P<0.01)。在Hep G2细胞中miR-143抑制子可以上调FASN的表达并促进脂质形成。结论 miR-143可以通过抑制FASN的表达阻碍肝癌细胞脂质形成。
- 李卫萍李锦平李元宏任来峰宋维芳
- 关键词：MIR-143肝癌
- miR-103通过抑制FBW7的表达促进肝癌细胞增殖被引量：4
- 2014年
- 【目的】研究miR-103对肝癌细胞增殖功能的影响及其作用机制。【方法】Real time PCR方法检测miR-103在肝癌组织和细胞中的表达。将miR-103 inhibitor转染到肝癌细胞中,分为实验组(转染miR-103 inhibitor)和对照组(转染Negative Control),通过MTT实验检测肝癌细胞的增殖变化。Real time PCR和Western blotting检测转染miR-103 mimics后肝癌细胞中FBW7 mRNA和蛋白的表达变化。通过重荧光素酶报告基因实验检测转染miR-103 mimics或inhibitor后FBW7-3’UTR活性的变化。【结果】Real time PCR结果显示miR-103在肝癌组织和HepG2细胞系中均高于癌旁组织和LO2肝细胞系(P<0.05)。MTT实验结果显示,转染miR-103 inhibitor实验组肝癌细胞的存活细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Real time PCR和Western blotting结果显示,转染miR-103 mimics实验组肝癌细胞中FBW7的mRNA和蛋白表达水平都低于对照组.重荧光素酶报告基因实验结果显示,与对照组相比,转染miR-103 mimics的实验组中FBW7-3’UTR报告基因活性显著降低(P<0.05);与对照组相比,转染miR-103 inhibitor的实验组中FBW7-3’UTR活性显著升高(P<0.05)。进一步实验发现,转染FBW7后能显著下调由miR-103 mimics所引起的细胞增殖作用。【结论】miR-103可以通过抑制FBW7的表达来促进肝癌细胞增殖。
- 李元宏李卫萍任来峰宋维芳
- 关键词：肝癌增殖
- 热休克蛋白32对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织抗氧化能力的影响
- 2012年
- 目的探讨热休克蛋白32(HSP32)在局灶性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和锌原卟啉IX(Znpp)+缺血再灌注组(Z组)。采用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注模型。Z组在造模前经腹腔注射HSP32特异性抑制剂Znpp(45μmol/kg)。所有大鼠再灌注6 h后处死取脑,光镜下观察各组脑组织病理变化,检测脑组织中SOD活性、MDA含量和HSP32蛋白表达。结果与S组比,IR组和S组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);IR组HSP32蛋白的表达显著增多(P<0.05),Z组HSP32的表达与S组差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比,Z组MDA显著升高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可以诱导热休克蛋白32的表达,使再灌注后的氧化损伤减轻。
- 师婷宋维芳
- 关键词：缺血再灌注损伤抗氧化
