南通大学医学院病理生理学系
- 作品数：28 被引量：107H指数：6
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- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学生物学更多>>
- PKM2在新生鼠缺血缺氧性脑病中的表达变化
- 2018年
- 目的 :观察新生鼠缺血缺氧性损伤后,丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)在大脑皮层中的表达变化。方法:选取9 d SD新生鼠40只,按随机数字表法分为假手术组(10只)和缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)模型组(30只)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检查两组的脑组织梗死面积;Western Blot法检测PKM2在大脑皮层的表达水平变化;组织免疫荧光染色检测PKM2在大脑皮层中的定位;将原代神经元经缺氧缺糖(oxygen glucose deprivation,OGD)处理后,通过细胞免疫荧光染色检测PKM2的入核情况。结果:TTC染色结果显示,HIE模型组新生鼠的大脑右侧半球发生梗死;PKM2在大脑皮层的神经元中表达;在OGD刺激之后PKM2的表达在神经元中出现入核现象。结论:新生鼠在缺血缺氧损伤后,PKM2可能通过O-乙酰氨基葡萄糖糖基化对大脑皮层神经元的应激性过程起到一定作用。
- 谌月华朱肖咸云吴秋霞顾锦华季铃华赵珺葛文亮
- 关键词：缺血缺氧性脑病新生鼠
- 病例教学法在病理生理学理论教学中的实施与评价被引量：12
- 2008年
- 目的与传统的灌输式理论教学方法进行比较，探讨在本科生病理生理学理论教学中开展病例教学法的必要性，探索开展病例法教学的可能方法，并评价其效果。方法在2005级本科生中抽取儿科专业两个班作为实验班，五官专业两个班作为对照班，在实验班中采用全程病例教学法，在对照班中仍采用传统的灌输式理论教学方法。课程结束之后，在学生中进行问卷调查，同时采用实验班和对照班期末考试考同一份卷的方法比较两种教学的成绩差异。结果采用病例教学法能够更好地调动学生的学习兴趣和热情，培养学生分析问题、解决问题及临床思维的能力，也可以促进教师综合教学能力的提高，并进一步提高病理生理学的理论教学质量。
- 朱燕周爱玲
- 关键词：病理生理学病例教学法教学质量
- Toll样受体4通过Akt/FoxO3a/Bim信号通路参与海马神经元凋亡被引量：3
- 2014年
- 为了探讨海马神经元中是否有Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)介导的Akt/FoxO3a/Bim信号通路,及该通路在海马神经元凋亡中的作用和机制,本实验运用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于原代培养的大鼠海马神经元,利用不同的工具药,以减弱或加强TLR4/Akt/FoxO3a/Bim通路的作用。应用CCK-8法检测细胞活力,Western blot法检测神经元p-Akt(Ser473)、Akt、p-FoxO3a(Thr32)、FoxO3a、Bim、活化的Caspase-3蛋白的表达变化,real-time PCR法检测海马神经元Bim的mRNA表达变化,免疫荧光法观察FoxO3a核易位情况,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示:LPS作用于海马神经元不同时间后,各组细胞活力均下降(P<0.05),且具有一定的时间依赖性;LPS作用后p-Akt(Ser473)、p-FoxO3a(Thr32)表达减少,FoxO3a易位进入胞核,而促凋亡蛋白Bim及活化的Caspase-3表达增加,且海马神经元的凋亡率也增加(P<0.05);PI3K特异性抑制剂LY294002预处理后p-Akt(Ser473)、p-FoxO3a(Thr32)表达较LPS组降低,而促凋亡蛋白Bim及活化的Caspase-3表达升高,细胞凋亡率也明显升高(P<0.05);TLR4抗体预处理后p-Akt(Ser473)、p-FoxO3a(Thr32)较LPS组增多,FoxO3a易位进入胞核的活动减弱,而促凋亡蛋白Bim、活化的Caspase-3及细胞的凋亡率均减少(P<0.05)。以上结果表明,海马神经元中有TLR4介导的Akt/FoxO3a/Bim通路;神经元可通过该通路引起自身的凋亡。
- 徐玲周爱玲赵敏
- 关键词：海马神经元TOLL样受体4FOXO3ABIM凋亡
- 全反式维甲酸降低大鼠残余肾PAI-1和α-SMA表达和肾小球硬化
- 目的:观察全反式维甲酸(atRA)对大鼠残余肾的结构和功能、肾皮质纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达以及纤溶酶活性的影响。方法:成年雄性SD大鼠行5/6肾大部切除术或假手术。5/...
- 刘霞
- 文献传递
- 导师制在本科生病理生理学教学中的探索与实践被引量：1
- 2012年
- 病理生理学作为医学教学中的必修课程,学科知识面广,知识更新快,要在有限的教学时间内最大限度地提高教学效率和效果,教学改革势在必行。导师制引入医学本科生的病理生理学教学中,是病理生理学教学方法改革的一个探索。本文将对导师制在本科生病理生理学教学中的研究目标、具体实施方法及体会进行探讨。
- 胡亚娥周爱玲茅家慧刘霞施海燕朱燕李小青
- 关键词：病理生理学教学导师制本科生
- 留学生病理生理学实验教学实践及体会被引量：2
- 2009年
- 本文通过留学生病理生理学实验教学的实践,对目前留学生病理生理学实验教学中存在的教材、教学准备以及教学方法等问题进行了探讨,以期进一步提高留学生教学的质量和效果。
- 茅家慧
- 关键词：病理生理学实验教学留学生
- 大鼠海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径在神经炎症中的作用被引量：22
- 2013年
- 目的:研究大鼠海马神经元是否有Toll样受体4(TLR4)介导的的髓样分化因子88(MyD88)依赖途径及该途径的激活在神经炎症中的作用。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,细胞免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖(LPS)或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实时定量PCR(RT-qPCR)方法检测海马神经元中MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA的表达;Westernblot方法测定海马神经元MyD88和TRAF6蛋白水平;细胞免疫荧光双标法观察海马神经元中核因子κB/P65(NF-κB/P65)的表达定位及TLR4激活或阻断后NF-κB/P65核易位情况;ELISA检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)的水平。结果:LPS能上调海马神经元MyD88和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF6)mRNA水平;促使NF-κB/P65转位至核;增加MyD88和TRAF6蛋白的表达;增加海马神经元培养上清中TNF-α、IL-1β和NO含量;TLR4抗体预处理能减弱LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低培养上清中TNF-α、IL-1β和NO的水平。结论:大鼠海马神经元有TLR4介导的的MyD88依赖途径,该途径的激活能导致TNF-α、IL-lβ和NO含量的增加。海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径参与了神经炎症反应,神经元不是神经炎症反应中的被动者。
- 张国霞周爱玲张贵萍胡亚娥茅家慧
- 关键词：海马神经元神经炎症MYD88
- TBK1的O-GlcNAc修饰促进LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎性介质的释放被引量：1
- 2017年
- 目的:研究TANK结合激酶1(TANK-binding kinase 1,TBK1)O-连接的N乙酰葡萄糖胺(O-Glc NAc)修饰对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎性介质释放的影响。方法:选取小鼠小胶质细胞株BV-2,利用免疫沉淀方法检测TBK1的O-Glc NAc修饰状况;构建野生型TBK1和丝氨酸266号糖基化位点突变的TBK1即S266A质粒。用酶联免疫吸附分析法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测BV-2细胞中炎症因子的分泌。结果:LPS诱导BV-2中TBK1的蛋白表达。TBK1存在O-Glc NAc修饰。过表达野生型TBK1能增加LPS诱导的小胶质细胞中炎性介质肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)的释放;N-乙酰氨基葡萄糖苷酶抑制剂PUGNAc能增强TBK1的该效应。而过表达S266A能抑制LPS诱导的小胶质细胞炎性介质的释放。结论:TBK1通过丝氨酸266号位的O-Glc NAc修饰增强LPS诱导的小胶质细胞炎性介质的释放。
- 单延凤郭莹莹陶涛刘霞
- 肺癌124例临床和病理特征分析
- 2017年
- 目的:探讨肺癌患者病理类型及分级与年龄、性别、淋巴结转移及肿瘤性坏死等因素的关系。方法:回顾性统计分析124例肺癌患者的临床和病理资料。结果:男性以鳞状细胞癌为主,在各病理类型中占52.50%,差异具有统计学意义(χ2=15.902,P<0.001);女性则以腺癌为主,在各病理类型中占77.27%,差异具有统计学意义(χ2=15.841,P<0.001)。106例患者中周围型和中央型肿块分别占61.32%、38.68%,周围型和中央型中腺癌分别占72.31%、19.51%,差异具有统计学意义(χ2=28.071,P<0.001),提示腺癌以周围型肿块多见;周围型和中央型中鳞癌分别占24.62%、65.85%,差异具有统计学意义(χ2=17.734,P<0.001),提示鳞癌以中央型肿块多见。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级腺癌淋巴结转移率分别为20.00%、21.74%、53.85%,差异有统计学意义(χ2=4.691,P<0.05),提示腺癌Ⅲ级较Ⅰ级、Ⅱ级更容易发生淋巴结转移。106例患者中57例(53.77%)发生肿瘤性坏死,其中鳞癌和腺癌肿瘤性坏死发生率分别为67.44%、36.36%,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级鳞癌肿瘤性坏死发生率分别为33.33%、86.67%、68.42%,鳞癌Ⅰ级与鳞癌Ⅱ、Ⅲ级相比,差异具有统计学意义(P<0.05),提示鳞癌Ⅰ级较鳞癌Ⅱ级、Ⅲ级不易发生肿瘤性坏死。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级腺癌肿瘤性坏死率分别为0.00%、27.59%、80.00%,腺癌Ⅰ级与腺癌Ⅱ、Ⅲ级相比,差异有统计学意义(P<0.05),提示腺癌Ⅰ级很少发生肿瘤性坏死,而腺癌Ⅲ级较易发生肿瘤性坏死。结论:分析肺癌患者的临床和病理特征对肺癌的早发现、早诊断、早治疗及判断预后有重要意义。
- 龚长银陆海舟胡亚娥
- 关键词：肺癌鳞状细胞癌腺癌临床病理病理分级
- 病理生理学精品课程建设探索被引量：1
- 2018年
- 精品课程建设极大地推动了高等院校的课程建设和教学改革,提高课程教学质量。根据精品课程建设的要求,我们病理生理学系从优化师资队伍、更新教学内容、改革教学方法和手段等方面进行建设。本文总结了南通大学医学院病理生理学系在创建校级精品课程的经验和体会。
- 胡亚娥茅家慧刘霞施海燕朱燕李小青杨萍
- 关键词：病理生理学精品课程建设
