遵义医学院基础医学院生理学教研室
- 作品数：41 被引量：118H指数：6
- 相关作者：胡黔江杨潇黄华更多>>
- 相关机构：第三军医大学基础部第三军医大学基础部重庆市神经科学研究所西南大学动物科技学院重庆市草食动物资源保护与利用工程技术研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 鞘内注射PDTC对神经病理性痛大鼠TRPM8受体表达的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨NF-κB参与TRPM8受体在大鼠神经病理性痛觉调制中的作用。方法鞘内置管成功的SPF级健康雄性SD大鼠36只,4～6周龄,体重180～200g,采用随机数字表法分为三组:假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NF-κB阻滞剂PDTC组(PDTC组),每组12只。鞘内置管成功后第3天,NP组和PDTC组采用坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型;S组只游离坐骨神经不做损伤处理。三组大鼠术后1d开始连续鞘内注射,连续14d(2次/天),PDTC组鞘内注射PDTC 20μg/10μl(20μg PDTC溶于10μl生理盐水),注射完成后10μl生理盐水冲管,S组和NP组分别鞘内注射等容量生理盐水,三组大鼠分别于术前1d、术后1、3、7、10和14d鞘内给药后30min测定冷痛阈、热痛阈和机械痛阈。分别在术后7、14d处死大鼠,采用Western blot法检测背根神经节(DRG)中TRPM8受体和NF-κB p65蛋白含量。结果与S组比较,术后1～14dNP组冷痛阈明显降低、热痛阈明显缩短、机械痛阈明显降低(P<0.05);与NP组比较,术后3～14dPDTC组冷痛阈明显增多、热痛阈明显延长、机械痛阈明显升高(P<0.05)。与S组比较,术后7、14dNP组TRPM8受体和NF-κB p65蛋白含量明显升高(P<0.05);与NP组比较,术后7、14dPDTC组TRPM8受体和NF-κB p65蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论大鼠DRG中TRPM8和NF-κB p65表达上调参与神经病理性痛的发生发展,抑制NF-κB活化可以减少TRPM8受体的表达上调并且改善大鼠痛觉过敏的症状。
- 李周睿曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红
- 关键词：瞬时受体电位通道TRPM8
- 大麻素CB_1受体活化对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角嘌呤能P2X_2受体表达的抑制作用被引量：2
- 2017年
- 目的:观察脊髓背角大麻素CB_1受体(CB_1R)在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)所致的神经病理性疼痛中的作用及其对嘌呤能P2X_2受体表达的调节。方法:7~8周龄SD大鼠分为4组:(1)sham组;(2)CCI组;(3)CP55940+CCI组;(4)AM251+CP55940+CCI组。分别于CCI术前1 d,术后1、3、5、7、10、14 d测定热缩足反射潜伏期(TWL);免疫印迹技术检测各组大鼠损伤侧L_4~L_6段脊髓背角P2X_2受体表达。结果:CCI术后大鼠出现热痛敏,TWL明显缩短;鞘内给予非选择性大麻素受体激动剂CP55940可明显延长CCI大鼠TWL(P<0.05);预先鞘内注射CB_1R拮抗剂AM251(0.05 mg/kg)可显著降低CP55940的镇痛效果(P<0.05)。免疫印迹实验结果显示:CCI大鼠脊髓背角P2X_2受体在术后7、14 d表达明显增加(P<0.05);鞘内给予CP55940可显著降低P2X_2受体表达(P<0.05),而预先给予AM251可降低CP55940抑制P2X_2受体表达的效应(P<0.05)。结论:脊髓背角CB_1受体激活对CCI所致的神经病理性疼痛具有良好的镇痛作用,其镇痛效应可能与抑制CCI大鼠嘌呤能P2X_2受体表达有关。
- 雷晓露陈美云孙涛马彦巧曾俊伟田虹刘晓红
- 关键词：神经病理性疼痛大麻素受体脊髓背角P2X受体
- 氯离子转运体KCC2/NKCC1参与病理性疼痛的研究进展被引量：3
- 2018年
- 阳离子氯离子联合转运蛋白（cation-Cl-cotransporter,CCC）是一组转运Na＋、K＋、Cl-进出细胞的膜蛋白。其中,钾氯联合转运蛋白2（K＋-Cl- cotransporter 2,KCC2）和钠钾氯联合转运蛋白1（Na＋-K＋-Cl- cotransporter 1,NKCC1）是调节神经系统氯离子稳态的主要CCC,NKCC1将Cl-转运入胞内,KCC2将Cl-转运至胞外.
- 马彦巧余德芊韦邦聪曾俊伟刘晓红
- 关键词：NKCC1GABA病理性疼痛
- 大鼠脊髓背角HCN4通道在糖尿病神经痛中作用的研究被引量：3
- 2019年
- 目的:观察脊髓背角超极化激活环核苷酸门控通道4(HCN4)在糖尿病神经痛(DNP)发生与发展过程中的作用。方法:选择4～5周龄SD大鼠,随机分为3组:对照组、链脲佐菌素STZ组和ZD7288+STZ组。单次腹腔注射60 mg/kg STZ制备大鼠糖尿病模型,注射STZ 2周后鞘内给予HCN通道拮抗剂ZD7288。采用von Frey丝测定机械性缩足反射阈值(MWT),Western Blot法检测大鼠脊髓背角HCN4通道表达,ELISA法检测背角cAMP含量。结果:大鼠腹腔注射STZ 2周后MWT明显缩短,产生糖尿病神经痛,鞘内给予HCN通道拮抗剂ZD7288可显著延长糖尿病大鼠的MWT; DNP大鼠脊髓背角HCN4通道表达及c AMP含量显著增高,鞘内注射ZD7288可显著降低DNP大鼠脊髓背角HCN4通道表达及c AMP含量的升高。结论:脊髓背角HCN4通道表达增加促进了糖尿病神经痛的发生和发展,cAMP含量增加可能参与了HCN4通道的作用。
- 马彦巧余德芊韦邦聪金寰曾俊伟刘晓红
- 关键词：糖尿病神经痛脊髓背角
- 大鼠神经病理性痛时背根神经节硫化氢与P2X3受体的关系
- 2019年
- 目的评价大鼠神经病理性痛时背根神经节硫化氢(H2S)与P2X3受体的关系。方法取鞘内置管成功的SPF级健康雄性SD大鼠36只,体重180~200 g,4~6周龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和内源性H2S合成酶[胱硫醚-β-合成酶(CBS)]抑制剂氨基氧乙酸(AOAA)组(A组)。鞘内置管成功后第3天,采用坐骨神经缩窄性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。CCI后1 d,A组鞘内注射AOAA(10μg/kg)10μl+生理盐水10μl,S组和NP组鞘内注射生理盐水20μl,连续14 d(1次/d)。于CCI前1 d、CCI后1、3、7、10和14 d鞘内给药后30 min时测定热缩足潜伏期和机械缩足反应阈。于CCI后7和14 d时处死大鼠,取术侧L4-6背根神经节组织,采用Western blot法检测CBS及P2X3受体的表达。结果与S组比较,NP组CCI后各时点热缩足潜伏期缩短,机械缩足反应阈降低,背根神经节CBS及P2X3受体表达上调(P<0.05);与NP组比较,A组CCI后各时点热缩足潜伏期延长,机械缩足反应阈升高,背根神经节CBS及P2X3受体表达下调(P<0.05)。结论背根神经节H2S可上调P2X3受体表达,该作用可能参与了大鼠神经病理性痛的病理生理机制。
- 张琴代韵柯秦榜勇李周睿刘晓红
- 关键词：硫化氢
- 鞘内注射BCTC对慢性坐骨神经结扎大鼠背根神经节TRPM8与NF-κB表达的影响
- 目的:观察鞘内注射TRPM8拮抗剂BCTC对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠痛行为学及背根神经节TRPM8、NF-κB表达的影响,探讨背根神经节TRPM8在神经病理性疼痛中的作用及机制。方法:健康成年雄性SD大鼠36只,随...
- 侯景峰曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红
- 关键词：神经病理性疼痛背根神经节TRPM8NF-ΚB
- 文献传递
- 外源性硫化氢改善癫痫大鼠脑认知功能障碍被引量：6
- 2012年
- 目的探讨外源性硫化氢对癫痫(epilepsy,EP)所致大鼠脑认知功能障碍的保护作用及机制。方法利用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制雄性SD大鼠96只,6周龄,体质量180～220 g。癫痫模型,大鼠分为正常对照组(NC组)、癫痫模型组(EP组)、癫痫+硫氢化钠组(NaHS组);采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力;实时荧光定量PCR检测海马中的胱硫醚-β-合酶(CBS)mRNA和CREB mRNA表达变化。结果 EP组的空间辨别学习记忆能力与NC组比较明显减退:Morris水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.01),第3象限探索有效时间显著缩短(P<0.05)、第3象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数明显减少(P<0.01);NaHS可提高癫痫大鼠的学习记忆能力,与EP组比较,空间学习记忆能力各项检测指标均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。7、30 d时EP组大鼠海马CBSmRNA表达水平明显低于NC组(P<0.05),而NaHS组CBS mRNA表达水平明显高于EP组(P<0.05);EP组海马CREBmRNA表达在7、30 d时均明显低于NC组(P<0.05),而NaHS组CREB mRNA在24 h、7、30 d时表达显著高于EP组(P<0.05),与NC组相比,7、30 d时均无差异(P>0.05)。结论外源性H2S可能通过上调癫痫大鼠其海马CBS、CREBmRNA表达来改善癫痫大鼠的学习记忆能力。
- 韩晓伟段茂海陈远寿罗孝美秦伟田虹潘贵书刘晓红
- 关键词：硫化氢癫痫学习记忆环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
- 鞘内注射BCTC对慢性坐骨神经结扎大鼠背根神经节TRPM8与NF-κB表达的影响
- <正>目的:观察鞘内注射TRPM8拮抗剂BCTC对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠痛行为学及背根神经节TRPM8、NF-κB表达的影响,探讨背根神经节TRPM8在神经病理性疼痛中的作用及机制。方法:健康成年雄性SD大鼠36...
- 侯景峰曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红
- 文献传递
- 地塞米松对大鼠背根神经节细胞ATP激活电流的快速抑制作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨地塞米松对大鼠背根神经节（DRG）神经元ATP激活电流的快速调节作用及其相关信号机制。方法采用酶加机械法分离、培养大鼠DRG神经元,全细胞膜片钳法记录ATP激活电流及地塞米松对ATP激活电流的影响。结果细胞外给予ATP（100μmol/L）在大鼠DRG神经元可引起3种内向电流,即快速脱敏感反应电流（快反应电流）、慢速脱敏感反应电流（慢反应电流）及混合电流。预先给予地塞米松（0.01~10μmol/L）可剂量依赖性地抑制ATP快反应电流及混合电流中的快反应电流成分,而对慢反应电流及混合电流中的慢反应电流成分无明显影响。地塞米松对ATP激活电流的快速抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486（10μmol/L）、蛋白激酶A抑制剂H-89（10μmol/L）阻断,而G蛋白激活抑制剂GDP-β-S（0.2mmol/L）、蛋白激酶C抑制剂Chelerythrine chloride（10μmol/L）对地塞米松的快速抑制作用无明显影响。结论地塞米松通过糖皮质激素受体激活细胞内PKA信号途径可选择性地抑制大鼠DRG神经元中由P2X3受体介导的ATP快反应电流,提示糖皮质激素可能通过非基因组作用影响初级感觉神经元的ATP/P2X3受体功能而参与痛觉的调制。
- 刘晓红曾俊伟阮怀珍
- 关键词：地塞米松腺苷三磷酸膜片钳术
- HCN通道与其他神经递质/受体相互作用参与病理性疼痛的调节被引量：2
- 2018年
- 超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)主要表达于哺乳动物心脏和神经系统,其中,神经系统的HCN通道在控制神经元兴奋性及突触传递等方面发挥重要作用。近年研究发现,HCN通道广泛分布于伤害性感觉传导通路,外周炎性损伤或外周神经损伤时HCN通道功能异常改变所导致的感觉神经元兴奋性增强促进了病理性疼痛的产生。此外,HCN通道还可与其他一些与伤害性信息传递密切相关的神经递质/受体相互作用,共同调节各级感觉神经元的兴奋性,继而影响病理性疼痛的发生与发展进程。本文就近年来HCN通道与其他神经递质/受体相互作用共同调节病理性疼痛的研究进行综述。
- 雷晓露陈美云马彦巧刘晓红
- 关键词：病理性疼痛神经递质受体
