贵州医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室
- 作品数：22 被引量：51H指数：5
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- 氟化钠对小鼠成骨细胞MC3T3-E1凋亡的影响
- 2017年
- [目的]探讨高浓度氟化钠(Na F)致小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞凋亡的影响。[方法]以不同剂量Na F染毒MC3T3-E1细胞,分别培养24和48 h,用CCK-8法测定细胞存活率,明确后续实验作用浓度及时间。0、1×10~3、2×10~3、3×10~3μmol/L Na F染毒小鼠成骨细胞MC3T3-E1,培养24、48 h后,用流式细胞术检测细胞凋亡;并用实时PCR测定Caspase-3和Caspase-8 m RNA的表达及采用免疫印迹法检测Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白的表达。[结果]CCK-8实验结果显示,随着Na F浓度增加,MC3T3-E1细胞的存活率均随着Na F染毒浓度的升高及染毒时间的延长而下调。1×10~3μmol/L时OD值低于对照组,存活率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。1×10~3μmol/L Na F染毒48 h时OD值较24 h低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,Na F作用24 h时,1×10~3μmol/L Na F染毒组中晚期细胞凋亡率无明显变化,其余各Na F染毒组各期细胞凋亡率均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着Na F染毒浓度的升高,MC3T3-E1细胞Caspase-3、Caspase-8 m RNA的表达水平呈上升趋势;且Na F染毒48 h后,除1×10~3μmol/L Na F染毒组的Cleaved PARP蛋白表达外,其余染毒组MC3T3-E1细胞Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP的蛋白表达水平上升(P<0.05)。[结论]在高浓度Na F诱导细胞凋亡过程中,Caspase介导的信号通路发挥着重要的作用。
- 王楠兰雷露敖全陈密吴彦秋张华韦艳
- 关键词：氟化钠MC3T3-E1细胞CASPASE-3CASPASE-8
- 燃煤型氟中毒病区8～12岁儿童工作记忆水平调查被引量：1
- 2016年
- 目的研究燃煤型氟中毒病区某小学8~12岁儿童工作记忆水平及其与年龄、氟斑牙程度的关系,探讨氟中毒对学龄期儿童工作记忆的影响。方法于2015年3月对贵州省284名8~12岁儿童（包括地方性氟中毒病区167人,对照区117人）进行氟斑牙诊断,并使用工作记忆量表测定其工作记忆水平,分析不同年龄和不同氟斑牙程度的儿童工作记忆水平情况及三者间相关关系。结果病区儿童氟斑牙检出率为53.9%,高于对照区（0%）,差异有统计学意义（P〈0.01）,该病区氟斑牙患病指数为0.59,属于氟中毒边缘流行地区。病区儿童工作记忆总分及词语、空间、视觉形状、视觉顺序记忆各单项分数均低于对照区,差异均有统计学意义（P〈0.01）;除9岁儿童词语记忆和11岁儿童空间记忆外,其余各年龄段儿童各指标得分均为病区低于对照区,差异有统计学意义（P〈0.05）。病区儿童不同氟斑牙程度的工作记忆总分及各单项分数无明显规律性变化（P〉0.05）。病区儿童年龄与工作记忆总分（r_s=0.247,P=0.002）、词语记忆（r_s=0.168,P=0.033）、空间记忆（r_s=0.189,P=0.016）、视觉形状记忆（r_s=0.192,P=0.014）间均呈正相关。结论氟中毒可能损伤学龄期儿童的工作记忆水平,但具体原因尚不明确,有待进一步研究。
- 金庭旭韩涛韦艳吴彦秋王忠宏张华
- 关键词：燃煤型氟中毒儿童工作记忆氟斑牙
- miR-132、miR-204调控BDNF-TrkB信号通路在氟铝联合暴露致仔鼠学习记忆损伤中的作用
- 目的:了解miR-132、miR-204调控BDNF-TrkB信号通路在氟铝联合暴露致仔鼠学习记忆损伤中的作用。材料和方法:16只清洁级SD孕鼠随机分为对照(自来水)和低氟低铝组(60mg/lNaF+600mg/lAlC...
- 葛启迪张华谭瑛谢春
- 关键词：氟铝
- 燃煤型氟中毒病区成人血清骨形态发生蛋白-2和骨形态发生蛋白-3水平的调查被引量：1
- 2017年
- 目的探讨燃煤型氟暴露对成人血清骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和BMP-3表达的影响。方法于2013年9月,对贵州省六盘水市水城县陡箐乡(氟病区)和花嘎乡(对照区)成人进行氟斑牙诊断和尿氟检测,使用酶联免疫吸附法检测血清BMP-2、BMP-3浓度。结果燃煤型氟中毒病区成人氟斑牙检出率为72.58%(90/124),高于对照区[8.96%(6/67)],且病区成人尿氟浓度高于对照区,差异均有统计学意义(P<0.01);病区成人血清BMP-2、BMP-3浓度与对照区比较,差异均无统计学意义(P>0.05);氟病区及对照区成人血清BMP-2、BMP-3浓度在不同性别间比较差异无统计学意义(P>0.05);氟病区18~39岁组成人血清BMP-2浓度较对照区高,差异有统计学意义(Z=-2.186,P<0.05);而其余各年龄段成人血清BMP-2、BMP-3浓度均无明显变化。氟病区成人血清BMP-2、BMP-3浓度在不同氟斑牙分度及尿氟浓度间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过量的氟可能导致成人血清BMP-2浓度升高,氟可能是影响血清BMP-2表达的因素之一。
- 吴彦秋吴延莉王楠兰曾贝贝金庭旭韦艳张华
- 关键词：燃煤型氟中毒成人血清骨形态发生蛋白-2
- 氟对大鼠骨组织Notch3、Jag1蛋白表达的抑制作用被引量：1
- 2016年
- [目的]观察氟中毒大鼠骨组织中Notch3、Jag1蛋白表达水平,探讨其在氟骨症发生机制中的作用。[方法]SD大鼠24只随机分为对照组、低氟组、高氟组3组,每组8只。对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含50、100 mg/L氟化钠的自来水。饲养6个月后处死大鼠。用氟离子选择电极法分别测定尿氟和骨氟,观察骨组织病理学改变,免疫组化检测成骨细胞Notch3、Jag1蛋白表达,免疫印迹法检测骨组织Notch3、Jag1蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测骨组织Notch3、Jag1 mRNA表达水平。[结果]与对照组相比较,低氟组、高氟组大鼠尿氟、骨氟水平明显增高(均P<0.05)。光镜观察染氟组大鼠出现骨硬化。高氟组大鼠骨组织Notch3蛋白水平与mRNA相对表达含量明显低于对照组(均P<0.05);高氟组大鼠骨组织Jag1蛋白水平和mRNA相对表达含量明显低于对照组、低氟组(均P<0.05)。免疫组化法检测显示低氟组和高氟组大鼠成骨细胞Notch3、Jag1蛋白水平均明显低于对照组(均P<0.05)。[结论]过量氟抑制骨组织特别是成骨细胞Notch3、Jag1表达,使成骨作用增强,该过程可能参与氟骨症发病机制。
- 陈修文万昌武谢春韦艳吴宇万雯
- 关键词：氟成骨细胞NOTCH3
- 持续氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织蛋白激酶R样内质网激酶-酸化真核细胞起始因子2α-激活转录因子4信号通路的影响被引量：6
- 2017年
- 目的了解妊娠期、哺乳期及成年前持续氟铝联合染毒对子代大鼠骨组织内蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-酸化真核细胞起始因子2α(e IF2α)-激活转录因子4(ATF4)信号通路的影响。方法将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(60、240 mg/L)组、氯化铝(600、1 000 mg/L)单独染毒组及氟化钠+氯化铝联合染毒组,每组4只。采用自由饮水方式染毒,母鼠从妊娠第0天至子代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21)染毒;每组随机选取8只子代大鼠继续以同组剂量染毒至PND90。染毒结束后,收集大鼠骨组织,以qRT-PCR法检测骨组织中ATF4和e IF2α的mRNA表达水平,ELISA测定骨组织中p-PERK、ATF4蛋白含量。结果与对照组比较,除低铝、高氟+低铝联合染毒组外,其余各染毒组子代大鼠骨组织中p-PERK蛋白含量明显升高(P<0.05);低氟组和低氟+高铝联合染毒组的ATF4蛋白含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。氟铝联合染毒对p-PERK蛋白含量的影响表现为拮抗型交互作用(P<0.05);ATF4蛋白含量除高氟+低铝联合染毒组表现为协同型交互作用外,其他联合染毒组均表现为拮抗型交互作用(P<0.05)。除低氟组大鼠骨组织中e IF2αmRNA的表达明显升高外,其余染毒组明显降低(P<0.05)。除高氟+低铝联合染毒组大鼠骨组织中ATF4的mRNA表达明显升高外,其余各染毒组明显降低(P<0.05)。单独高氟或高铝染毒组比单独的低氟或低铝染毒组ATF4 mRNA表达量高,差异有统计学意义(P<0.05)。氟铝联合染毒对e IF2α及ATF4 mRNA表达水平的影响存在拮抗型交互作用(P<0.05)。结论氟铝联合可通过亲代胎盘屏障、乳汁及子代大鼠自身摄入等途径进入子代大鼠体内,诱发骨细胞内质网应激,PERK-e IF2α-ATF4信号通路参与了氟铝联合持续暴露的子代大鼠骨损伤机制。
- 陈媛谢春张华葛启迪万昌武谭瑛
- 关键词：氟铝
- 氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆及氨基酸类神经递质的影响被引量：9
- 2015年
- 目的了解亲代孕哺期及子代成年前氟、铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响。方法 SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2∶1交配,各组随机选取仔鼠12只。采用自由饮水方式对孕鼠（从受孕第0天～产子第22天哺乳期结束）及其仔鼠（断乳后PND 22～PND 60）染毒。各组饮水中Na F、Al Cl3质量浓度分别为（0,0）、（100,0）、（200,0）、（0,500）、（0,1 000）、（100,500）、（100,1 000）、（200,500）和（200,1 000）mg/L。仔鼠处死前,Morris水迷宫测试学习记忆能力;收集12 h尿。仔鼠处死后,留取大脑,尿氟、脑氟均采用离子选择电极法测定,尿铝、脑铝质量浓度均采用电感耦合等离子体发射光谱法测定;HE染色、显微镜下观察海马病理形态变化;ELISA法测定海马GABA、Asp含量;氨基酸自动分析仪分析海马Glu和Gly的含量。结果与对照组比较,单独氟和氟铝联合暴露各组仔鼠尿氟质量浓度升高（P〈0.05）;单独铝和氟铝联合暴露各组仔鼠尿铝质量浓度升高（P〈0.05）;氟铝联合暴露组仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少（P〈0.05）。各染毒组仔鼠海马区Glu、Asp含量降低（P〈0.05）;除低氟＋低铝、低氟＋高铝组外,GABA含量上升（P〈0.05）;Gly含量差异无统计学意义。仔鼠的尿氟质量浓度值随着染铝质量浓度增加而逐渐升高。随着氟、铝染毒浓度的增加,仔鼠海马CA3区病理损伤加重。氟铝联合暴露对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用（P〈0.05）,对仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用（P〈0.05）。结论本实验条件下,氟铝联合对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用,对逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用。海马Glu、Asp降低,GABA升�
- 谢春杨小雪吴宇张华韦艳张玥潘际刚
- 关键词：氟铝子代学习记忆
- 过量氟摄入对大鼠骨组织氧化应激的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察过量氟摄入对大鼠骨组织氧化应激的影响。方法将40只断乳2周的Wistar大鼠按体质量采用随机数字表法分为4组，分别为对照组（自来水）和低过剂量氟组[含50mg／L氟化钠（NaF）自来水1、中过剂量氟组（含150mg／LNaF自来水）、高过剂量氟组（含250mg／LNaF自来水），每组10只，雌雄各半，采用自由饮用的方式进行染毒，连续染毒6个月。染毒结束后，收集大鼠的12h尿液，处死大鼠采集血液，分离右后胫腓骨。检测大鼠尿氟、血清氟及骨氟含量及氟斑牙发生率，并检测大鼠骨组织中抑制羟自由基能力，过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力及8．羟基脱氧鸟苷（8．OHdG）、蛋白质羰基（PCO）、丙二醛（MDA）的含量。结果①抑制羟自由基能力测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的抑制羟自由基能力分别为（22．99±4．31）、（22．76±8．11）、（13．47±4．56）、（19．40±5．92）U／mgprot，各组比较差异有统计学意义（F=5．01，P〈0．05）。@）SOD测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的SOD分别为（5．06±1．16）、（5．32±1．18）、（3．71±0．72）、（4．80±1．10）U／mgprot，各组比较差异有统计学意义（F=4．44，P〈0．05）。③CAT测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的CAT分别为（25．20±5．91）、（22．53±7．10）、（17．96±4．71）、（19．52±5．52）U／gprot，各组比较差异有统计学意义（F=2．85，P〈0．05）。@GSH-Px测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的GSH．P][分别为（52．86±12．88）、（70．05±15．72）、（51．55±6．97）、（57．47±10．99）U／mgprot，各组比较差异有统计学意义（F：4．89，P〈0．05）。（1）PCO测定结果：对照组，低、中、高过剂量氟组的PCO分别为（58．73±20．86）、（89．
- 吴延莉徐小东曾贝贝向蓉曹发军范祥韦艳
- 关键词：氟中毒氧化性应激
- 燃煤型地方性氟中毒病区8～14岁儿童血清BMP-2、BMP-3水平
- 2015年
- [目的]观察燃煤型氟中毒病区儿童血清骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和骨形态发生蛋白-3(BMP-3)的表达情况。[方法]对贵州省六盘水市水城县陡箐乡某两所小学(氟病区)366名和花嘎乡某所小学(对照区)120名8~14岁在校儿童进行氟斑牙和尿氟浓度调查;根据知情同意原则,选取氟病区(根据氟斑牙的分级)115例和对照区57例在校儿童,收集血清,检测血清BMP-2、BMP-3的浓度。[结果]氟病区儿童氟斑牙检出率为61.5%,对照区儿童无氟斑牙发生;氟病区儿童尿氟浓度[M(P25,P75)][0.77(0.536,1.136)mg/L]较对照区[0.49(0.370,0.660)mg/L]高,差异均有统计学意义(χ2氟斑牙=265.130,P氟斑牙<0.05;Z尿氟=-7.716,P尿氟<0.05)。氟病区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度[M(P25,P75)]为[16.40(13.51,27.08)、155.39(132.57,177.95)ng/L]较对照区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度[18.73(14.89,25.84)、163.67(149.18,190.74)ng/L]低,差异均有统计学意义(ZBMP-2=-2.023,PBMP-2<0.05;ZBMP-3=-2.736,PBMP-3<0.01)。氟病区13~14岁组儿童血清BMP-3浓度[139.52(122.53,159.07)ng/L]较对照组[174.05(154.15,195.03)ng/L]低,差异有统计学意义(Z=-2.967,P<0.01)。氟病区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度在不同程度氟斑牙之间差异无统计学意义(χ2BMP-2=4.680,PBMP-2=0.322;χ2BMP-3=2.649,PBMP-3=0.618)。氟病区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度在不同尿氟浓度水平之间差异无统计学意义(χ2BMP-2=1.292,PBMP-2=0.731;χ2BMP-3=1.440,PBMP-3=0.696)。[结论]贵州省六盘水市氟病区儿童血清BMP-2、BMP-3浓度较低,氟可能影响血清BMP-2、BMP-3表达。
- 吴延莉曹发军范祥徐小东向蓉曾贝贝韦艳谢春金庭旭张华
- 关键词：燃煤型氟中毒尿氟骨形态发生蛋白-2儿童
- 孕哺期至成年前氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织中miRNA-133a及血清骨源性碱性磷酸酶水平的影响被引量：2
- 2018年
- 目的了解妊娠期、哺乳期至成年前饮水氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织中mi RNA-133a及血清骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)水平的影响。方法将36只健康清洁级SD妊娠大鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(60、240 mg/L)、氯化铝(600、1 000 mg/L)染毒组以及氟化钠+氯化铝染毒组,每组4只。采用自由饮水方式染毒,母鼠染毒时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第21天(断乳);断乳后,从每组随机选取8只仔鼠(雌雄各半),继续以同组浓度和方式染毒至出生后第90天。测定尿、骨中氟、铝的水平及血清B-ALP水平以及骨组织中mi RNA-133a的表达水平。结果与对照组比较,除单独氯化铝染毒组和60 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠的尿氟浓度均升高(P<0.05),氟铝联合染毒对不同性别仔鼠尿氟浓度的影响在各浓度Na F+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P<0.05);除单独Na F染毒组和240 mg/L Na F+600 mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠的尿铝浓度均升高(P<0.05),氟铝联合染毒对尿铝浓度的影响在60 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组表现为协同作用,在其余各浓度Na F+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P<0.05);除单独氯化铝染毒组和60 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组外,其余染毒组仔鼠骨氟含量均升高(P<0.05),氟铝联合染毒对不同性别仔鼠骨氟含量的影响在各浓度Na F+氯化铝联合染毒组中均表现为拮抗作用(P<0.05);单独氯化铝染毒组和240 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组仔鼠的骨铝含量均升高,氟铝联合染毒对骨铝含量的影响在各浓度Na F+氯化铝联合染毒组中未见交互作用(P>0.05)。与对照组比较,1 000 mg/L氯化铝染毒组和60 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组、240 mg/L Na F+1 000 mg/L氯化铝染毒组仔鼠血清中B-ALP的水平均降低(P<0.05),氟铝联合染毒对血清中B-ALP水平的交互作用以拮抗为主(P<0.05);60 mg/L Na F�
- 葛启迪陈小美王柱红张华张华罗雨谢春
- 关键词：氟铝骨源性碱性磷酸酶
