您的位置： 专家智库 > >

贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室

作品数：7 被引量：22H指数：3
发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅工业攻关项目贵州省科学技术基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

相关机构

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇肾病
  • 4篇肾组织
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇糖尿病肾病
  • 3篇鼠肾
  • 3篇鼠肾组织
  • 2篇蛋白
  • 2篇肾损
  • 2篇肾损伤
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇急性肾损
  • 2篇急性肾损伤
  • 2篇大鼠肾组织
  • 1篇导子
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导子

机构

  • 7篇贵州医科大学
  • 3篇贵阳市第一人...
  • 1篇贵阳市妇幼保...

作者

  • 4篇郭兵
  • 2篇王圆圆
  • 2篇石明隽
  • 2篇刘丽荣
  • 2篇张小欢
  • 2篇刘玲伶
  • 1篇肖瑛
  • 1篇梁璐
  • 1篇刘咏梅
  • 1篇张莹莹
  • 1篇刘丽荣
  • 1篇朱丽英

传媒

  • 2篇基础医学与临...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇贵阳医学院学...
  • 1篇贵州医药
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
共 7 条 记 录，以下是 1-7
全选 清除 导出
排序方式：
糖尿病大鼠肾组织中miR-21和SnoN表达的变化被引量：5
2017年
目的探讨糖尿病(DM)大鼠肾组织中微小核糖核酸-21(miR-21)和核转录共抑制因子(SnoN)在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型,并设对照组(NC),每组n=8。10周后处死大鼠,观察肾组织形态变化;免疫组织化学染色、Western blot及RT-q PCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3(Ser423/425)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ)的表达。结果与对照组相比,DM组肾组织p-Smad3(Ser423/425)、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加(P<0.05),SnoN、E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05),但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调(P<0.05),并伴有collagenⅠ、collagenⅢ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达,抑制SnoN翻译水平的表达,促进DN的纤维化病变。
刘玲伶刘丽荣王圆圆石明隽肖瑛张莹莹张小欢郭兵
关键词：糖尿病肾病MIR-21
阿托伐他汀促进糖尿病大鼠肾组织BMP-7和SnoN的表达被引量：1
2018年
目的观察阿托伐他汀(AT)治疗对糖尿病大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)和核转录共抑制因子SnoN表达的影响。方法将大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)(用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型)和糖尿病+阿托伐他汀灌胃治疗组(AT组),每组n=8。16周后处死大鼠,检测生化指标,观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的表达,Western blot检测肾组织BMP-7、SnoN、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、骨架蛋白(Desmin)和胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)的表达。结果与对照组相比,DM组大鼠的血糖、三酰甘油、肾脏指数、尿微量白蛋白/尿肌酐(MA/CR)均增多(P<0.05);AT组大鼠上述指标回降(P<0.05)。DM组出现了肾小球萎缩、肾小管炎性浸润等典型纤维化病变,AT组病变有所减轻。DM组ColⅠ和ColⅢ增多,AT组回降。与对照组相比,DM组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达显著减少,而Desmin和ColⅣ表达增多;AT组BMP-7、SnoN、E-cadherin表达回升(P<0.05),而Desmin和ColⅣ表达回降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以通过上调BMP-7和SnoN的蛋白表达来治疗或延缓糖尿病肾病。
彭伟张小欢张小欢王圆圆刘玲伶石明隽王圆圆
关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白-7SNON
顺铂致小鼠急性肾损伤肾组织中炎症反应与Klotho蛋白表达相关性分析被引量：7
2019年
目的分析由顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)肾组织中炎症与Klotho蛋白的表达变化及相关性,探讨Klotho在顺铂致AKI中的作用及可能机制。方法18只雄性C57BL/6小鼠随机分为0 d组、1 d组、3 d组,每组6只。给予单次腹腔注射顺铂25 mg/kg,分别于0、1、3 d处死小鼠,留取血清、肾脏组织。生化分析仪检测肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)含量,HE染色观察肾脏组织病理变化,Western blot法检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、Klotho、信号转导子与转录激活子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表;采用Spearman秩相关检验进行相关性分析。结果与0 d组相比,1 d和3 d组血清Scr、BUN含量均显著性增高;1 d和3 d组小鼠肾组织间质出现炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落、水肿、细胞碎片大量堆积;3 d组肾组织NGAL、TNF-α、NLRP3、p-STAT3、STAT3、p-NF-κB、NF-κB蛋白含量明显增高,其中TNF-α、p-STAT3、STAT3表达量增高呈时间依赖性;1 d和3 d组Klotho表达量降低呈时间依赖性;NGAL、TNF-α、NLRP3、p-STAT3、p-NF-κB与Klotho的表达均呈显著负相关。结论Klotho激活STAT3/NF-κB通路参与调控顺铂诱导小鼠AKI的发生发展。
伍聪聪刘丽荣徐卫卫简久莹张妮王笑笑郭兵
关键词：顺铂炎症反应KLOTHO
组蛋白甲基化转移酶2在糖尿病肾病小鼠肾组织中的表达变化及其意义被引量：3
2020年
目的检测组蛋白甲基化转移酶2(SET and MYND domain containing 2,SMYD2)在糖尿病小鼠肾组织中的表达变化,分析其与上皮细胞⁃间充质细胞转化(epithelial⁃mesenchymal transformation,EMT)的相关性,为临床上治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)提供新的方向。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照(NC)组、DM12周组、DM24周组和DM28周组,每组6只。采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制DM小鼠模型,处死小鼠后收集血清和肾组织,全自动生化分析仪测血糖(BG)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);利用HE和Masson染色进行肾脏病理分析;应用Western blot方法检测α⁃平滑肌肌动蛋白(α⁃SMA)、波形蛋白(Vimentin)、SMYD2、转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)和E⁃钙黏素(E⁃cadherin)的表达。结果与NC组相比,DM组小鼠BG、Scr和BUN水平均明显增加(P<0.05),24周组和28周组肾组织出现明显的病理改变和纤维增生,α⁃SMA、Vimentin、SMYD2和TGF⁃β1蛋白表达增加(P<0.05),E⁃cadherin蛋白表达减少(P<0.05),其中SMYD2与E⁃cadherin的表达呈负相关,与α⁃SMA,Vimentin和TGF⁃β1的表达呈正相关。结论SMYD2在DM小鼠肾组织中表达上调,推测其可能和TGF⁃β1表达上调共同参与EMT的发生,进而参与调控DN的发生发展。
简久莹张妮余婷王笑笑伍聪聪徐卫卫郭兵刘丽荣
关键词：糖尿病肾病
血清循环DNA定量检测在卵巢癌诊断中的应用价值
2016年
目的:探讨血清循环DNA(cDNA)定量检测在卵巢癌患者诊断中的应用价值。方法:以252例经病理证实的上皮性卵巢癌患者为卵巢癌组,100例卵巢良性肿瘤患者作为良性对照组,健康体检者100例作为健康对照,以微量基因组抽提试剂盒抽提3组患者血清DNA,用实时荧光定量Real-time PCR测定其含量。结果:良性对照组和健康对照组相比,血清cDNA比值差异无统计学意义(P>0.05);与良性对照组和健康对照组相比,卵巢癌组血清cDNA Ct值减少,差异有统计学意义(P<0.05);上皮性卵巢癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期血清cDNA Ct值差异无统计学意义(P>0.05),但Ⅳ期与Ⅰ期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:定量检测上皮性卵巢癌患者血清cDNA,有望成为临床辅助诊断卵巢癌的新手段。
刘丽荣文春蓉梁璐刘咏梅朱丽英
关键词：血清学DNA卵巢肿瘤
组蛋白H3K36me3与缺血再灌注诱导小鼠急性肾损伤的相关性研究被引量：2
2020年
目的:研究组蛋白H3K36三甲基化(H3K36me3)在缺血再灌注(IR)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织中的表达,分析其与肾组织中N-赖氨酸甲基转移酶SMYD2及肾损伤程度的相关性,为临床治疗IR-AKI提供新的靶点。方法:30只ICR小鼠随机分为IR组(n=15)和假手术组(sham组,n=15),应用微动脉夹夹闭双侧肾蒂45 min构建IR模型,于造模后24 h收取小鼠血清和肾组织标本。生化法检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr);HE染色检测肾组织病理学改变;免疫组织化学(IHC)染色检测肾组织中NGAL和cleaved caspase-3的表达;Western blot检测肾组织NGAL、SMYD2、H3K36me3、p-P53、P53、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、JNK和p-JNK1/2/3蛋白的水平。应用Pearson相关法分析H3K36me3与肾组织SMYD2及NGAL的相关性。结果:与sham组相比,IR组BUN和SCr水平显著升高(P<0.05);HE染色显示,IR组肾小管上皮细胞水肿、脱落、坏死,刷状缘脱落,管腔内大量细胞碎屑残留;IHC染色显示,IR组肾小管上皮细胞中NGAL和cleaved caspase-3明显增多;Western blot结果显示,IR组NGAL、SMYD2、H3K36me3、p-P53、cleaved caspase-3、Bax、STAT3、p-STAT3、JNK及p-JNK1/2/3蛋白的水平明显上调(P<0.05),Bcl-2蛋白水平明显下调(P<0.05);肾组织H3K36me3同SMYD2和NGAL的水平均呈显著正相关。结论:H3K36me3与IR-AKI小鼠肾损伤程度及肾组织SMYD2均密切相关,H3K36me3表达上调可能与STAT3和JNK信号通路活化共同参与调控IR-AKI的发生发展。
徐卫卫伍聪聪王笑笑简久莹杨又璇张妮郭兵刘丽荣
关键词：缺血再灌注急性肾损伤细胞凋亡
氧化苦参碱对糖尿病大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制研究被引量：4
2017年
目的探讨氧化苦参碱(OM)对糖尿病(DM)大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、氧化苦参碱治疗(OM)组大鼠,尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用OM个体化治疗,以血糖控制在4~7mmol/L,尿糖阴性为准,分别于24周处死各组大鼠。生化方法测血糖、血肌酐和24h尿蛋白;HE和Masson染色观察大鼠肾组织结构改变;免疫组化检测各组大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达变化;免疫荧光检测大鼠肾组织中Arkadia和核转录共抑制因子(SnoN)蛋白的表达。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖,血肌酐,24h尿蛋白明显增多(P<0.05),并出现肾组织形态学异常改变;而OM组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白均显著低于DM组(P<0.05),肾纤维化病变明显改善;DM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著增加(P<0.05)、E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.05);与DM组相比,OM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.05);免疫荧光显示Arkadia与SnoN蛋白的表达趋势相反。结论 OM具有抑制DM大鼠肾组织纤维化的作用,其机制可能与通过抑制TGF-β1表达和抑制Arkadia泛素化降解SnoN蛋白有关。
刘丽荣彭应会张小欢彭伟郭兵
关键词：糖尿病肾病肾组织纤维化转化生长因子-Β1氧化苦参碱
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0