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肺腺癌高低转移细胞株差异蛋白分析: 目的：恶性肿瘤细胞的转移是导致患者死亡的主要原因，本研究目的是筛选肺腺癌转移相关分子标志物。方法：以高转移性Anip973和低转移AGZY83-a肺腺癌细胞系为材料，双向电泳(two-dimensionalelectro...; 李春香徐朝阳吕丹姜君徐长军傅松滨白静; 关键词：肺腺癌肿瘤转移蛋白质组双向电泳

重组阳离子抗肿瘤肽AIK的原核表达、纯化及活性测定: 研究背景:本课题组在筛选具有抗瘤活性的人工合成多肽过程中发现了一种能高效杀伤肿瘤细胞的多肽——AIK。本实验室前期研究证明AIK对多种肿瘤细胞具有较强的抑制作用,并且能显著抑制肝癌H22细胞小鼠皮下移植瘤的生长而无明显不...; 范芳芳孙慧莹周春水; 关键词：抑瘤活性; 文献传递

翻译控制肿瘤蛋白在肿瘤靶向治疗中的分子作用机制及应用被引量：2: 2015年; 翻译控制肿瘤蛋白（TCTP）是一种在多种生物中高度保守的小分子蛋白。TCTP在多种肿瘤细胞中高表达，已被证明参与调控细胞凋亡、DNA损伤与修复和耐药性形成等多种复杂功能。近年来，随着TCTP相关的分子作用机制不断被揭示，TCTP已成为肿瘤靶向治疗中的新型重要药物靶点。; 韩玉婧李亦兰宁雪莲孙慧莹周春水; 关键词：DNA损伤抗药性肿瘤

转化生长因子β1抑制食管癌细胞的生长被引量：3: 2004年; 检测食管癌细胞系EC970 6对转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)抑制生长作用的反应 ,并探讨其抑制肿瘤生长的机制。检测TGF β1信号转导因子在食管癌细胞系EC970 6中的表达。TGF β1(10 μg/L)刺激后食管癌细胞系EC970 6细胞的增殖 ,信号转导因子在细胞内的转移和表达以及TGF β1信号的靶基因p15、p16、p2 1、p2 7蛋白的改变情况。结果表明食管癌细胞系EC970 6中TGF β1信号转导因子均有表达 ,TGF β1对食管癌细胞系EC970 6有着较强的抑制生长作用。在TGF β1刺激后磷酸化的Smad2以及Smad7在细胞内发生转移 ,而且蛋白表达量发生改变。此外TGF β1诱导p2 7蛋白的表达升高 ,刺激后 2 4h ,p2 7表达量是刺激前和刺激后 12h的 3 2和2 7倍 ,而p15、p16、p2 1无变化。这些结果提示 ,TGF β1信号通过下游Smad因子传入细胞核 ,并诱导p2 7表达增高。; 王柏春阎承慧李野王巨禹亮王胜发傅松滨; 关键词：转化生长因子Β1 食管癌癌细胞

人食管癌中TGF-β受体Ⅰ和Ⅱ表达的临床分析被引量：1: 2007年; 王柏春王胜发毕宏远樊占威袁伟禹亮傅松滨; 关键词：TGF-Β受体人食管癌转化生长因子Β 实体瘤

中国人群中TNF-β+252位点G/A多态性与胃癌发生易感性相关: 目的以现有数据库检索文献为基础,探讨肿瘤坏死因子β(TNF-β)+252 G/A位点多态性与胃癌易感性的关系。方法通过对NCBI、万方数据库检索全文,剔除不合标准的文献,得到目前国内外发表的对中国人群中TNF-β+252...; 崔晓波白静刘垚冀国华徐丽丹申超黄昀孙冬琳傅松滨; 关键词：肿瘤坏死因子Β 胃癌; 文献传递

肺腺癌高低转移细胞株差异蛋白分析: 目的 :恶性肿瘤细胞的转移是导致患者死亡的主要原因,本研究目的是筛选肺腺癌转移相关分子标志物。方法 :以高转移性Anip973和低转移AGZY83-a肺腺癌细胞系为材料,双向电泳(two-dimensionalelect...; 李春香徐朝阳吕丹姜君徐长军傅松滨白静; 关键词：肺腺癌肿瘤转移蛋白质组; 文献传递

t-PA cDNA基因在AGZY83-a细胞系的稳定表达: 2001年; 目的建立稳定表达人组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)的细胞系。方法将t-PA的反义DNA(t-PA cDNA)连接在真核表达载体pcDNA3.1(+)的Kpn I和Xba I酶切位点上,构建成重组质粒pcDNA3.1(+)t PA。用FuGENE6介导法转入人类AGZY83-a细胞系中,经G418筛选形成阳性克隆,接种于培养基中培养,检测表达产物。结果各种酶切图谱及筛选后单克隆形成,证明tPA cDNA已正确组装在载体上,培养液中rt-PA的含量高于对照组且可持续12周,表明pcDNA3.1(+)tPA已可在AGZY83-a细胞中得到表达。结论转染tPA cDNA的AGZY83-a细胞已可稳定表达人类tPA,为血栓性疾病的基因治疗奠定了一定的基础。; 赵永波张莹王枫关振中李钰张贵寅; 关键词：RT-PA PCDNA3 反义DNA 血栓性疾病

DNA损伤应答与细胞老化及癌变机制研究进展被引量：2: 2017年; 目的 DNA损伤是引起细胞老化的主要原因,细胞老化与肿瘤的发生发展密切相关。本研究旨在探讨DNA损伤应答和磷酸肌醇生物合成通路调控细胞老化及肿瘤发生的机制。方法以"肿瘤、DNA损伤、细胞老化和磷酸肌醇"等为关键词,检索PubMed、中国知网和万方数据库2000-01-2016-07的相关文献。纳入标准:(1)涉及到DNA损伤与细胞老化和肿瘤之间的相关性;(2)与磷酸肌醇生物合成通路对细胞老化和肿瘤的调控有关;(3)论述了细胞老化的相关表型及其产生机制。根据纳入标准,符合分析的文献42篇。结果 DNA损伤主要通过p53/p21、p16INK4a/pRB以及GATA4通路调控细胞老化进程。磷酸肌醇生物合成通路中的一些分子和蛋白激酶,如IP6、IP7和IP6K等也参与DNA损伤修复的调控,影响细胞老化及肿瘤发生。细胞老化既可以抑制肿瘤的发生也可以促进肿瘤的发生。结论DNA损伤应答和磷酸肌醇生物合成通路通过多种途径调控细胞老化及肿瘤的发生,为肿瘤的防治提供了新靶点。; 何路平宁雪莲孙悦胡建东刘慧邱晓红周春水; 关键词：肿瘤发生 DNA损伤磷酸肌醇细胞老化

高血压性脑出血患者血肿周围组织基质金属蛋白酶-9和细胞间黏附分子-1的表达及意义被引量：4: 2007年; 目的探讨脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达与脑水肿的关系。方法①解剖39例脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3 cm 及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组。②采用HE 染色、免疫组织化学技术观察不同时间点出血灶周围 MMP-9与 ICAM-1在脑组织中的表达和变化规律,实验结果应用 SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果①脑出血2 h 后出血灶周围血管内皮细胞即有 MMP-9的表达[(1.2±0.8)个/高倍视野],5～10 h 后血肿周围 MMP-9阳性微血管数明显增高[(4.1±0.8)个/高倍视野],45～48 h 达到高峰[(10.6±1.4)个/高倍视野],96～120 h 后逐渐减弱[(5.0±1.1)个/高倍视野],与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),360～408 h 接近零表达。对照组没有 MMP-9表达。②脑出血后2 h 出血灶周围血管和神经细胞即有 ICAM-1的表达[(2.1±0.3)个/高倍视野],17～24 h 血肿周围 ICAM-1阳性微血管数开始明显增加[(6.0±1.1)个/高倍视野],72 h 达到高峰[(11.1±0.9)个/高倍视野],168～312 h 后逐渐减弱[(4.1±0.6)个/高倍视野],仍高于对照组(P<0.05)。此外,对侧脑实质内可见少量阳性神经细胞及 ICAM-1阳性微血管。③MMP-9和 ICAM-1之间有明显的相关性。结论脑出血后出血灶周围 MMP-9及 ICAM-1的表达增加,对脑出血后脑水肿的形成可能有促进作用;MMP-9与 ICAM-1之间可能有协同作用。; 段淑荣付松滨王春燕王潇然王德生戚基萍王海涛; 关键词：高血压性明胶酶B 胞间黏附分子1

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哈尔滨医科大学基础医学院医学遗传学研究室

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