昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室
- 作品数：8 被引量：42H指数：4
- 发文基金：云南省教育厅科学研究基金国家自然科学基金云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 线上与线下相结合的PBL教学实践探索被引量：18
- 2020年
- 昆明医科大学基础医学院结合教学实际,依托QQ群、腾讯会议和雨课堂平台,开展了临床免疫学PBL线上教学选修课的实践探索。结果表明,PBL教学是以学生为中心、以问题为平台、以小组为形式的教学模式。线上与线下相结合的PBL学习有利于在基础与临床之间架起桥梁;培养学生发现、分析和解决实际问题的能力,发展学生的自主学习能力;同时也对培养学生的职业素养和人文情怀具有促进作用。
- 李贞陈静
- 关键词：医学教育整合教学教学方法PBL
- 急性肺栓塞家兔肺血管内皮细胞的超微结构及功能改变
- 目的:观察急性肺栓塞(APE)对家兔肺血管内皮细胞(PVEC)的超微结构及其功能的改变。方法:从家兔颈外静脉注入自体血栓复制急性肺栓塞模型,实验分肺栓塞2 h组、4 h组、8 h组和假手术组。采用透射电镜观察APE后不同...
- 金会艳阮丽波李树清
- 关键词：急性肺栓塞微结构肺血管内皮细胞
- 星形胶质细胞在缺血后适应树鼩海马神经元缺血耐受中的机制研究
- 目的:探讨星形胶质细胞(AS)代谢对后适应(PC)海马神经元缺血耐受的影响及可能机制。方法:光化学建立脑缺血模型,氟代柠檬酸(FC)抑制AS代谢,在脑缺血成模后建立缺血PC模型;雄性树鼩随机分为对照组、缺血4 h组、缺血...
- 何亮李树清
- 关键词：海马神经元星形胶质细胞缺血耐受缺血后适应
- 氟代柠檬酸抑制缺血后适应对树鼩脑缺血后海马HIF-1α/iNOS信号通路调控的脑损伤机制被引量：3
- 2018年
- 目的:观察缺血后适应(PC)对树鼩脑缺血时海马HIF-1α/i NOS信号通路的调控作用,探讨抑制星形胶质细胞(AS)代谢加重脑损伤的机制。方法:光化学法建立血栓性脑缺血动物模型,氟代柠檬酸盐(FC)作为AS代谢抑制剂,于脑缺血后4 h闭/开缺血侧颈总动脉5 min,共3个循环以建立缺血PC模型。67只雄性树鼩随机分为对照组(n=9)、缺血4 h组(n=9)、缺血24 h组(n=9)、缺血PC 4 h组(n=9)、缺血PC 24 h组(n=9)、FC预处理4 h组(n=11)和FC预处理24 h组(n=11)。采用TTC染色观察树鼩脑梗死体积的变化,通过HE染色观察海马神经元病理学改变,用激光多普勒监测缺血区区域性脑血流(r CBF),免疫组化及Western blot检测海马i NOS表达,用分光光度计测定海马NO产量,用ELISA分析海马HIF-1α水平的变化。结果:脑梗死体积随缺血时间延长而增大,以缺血24 h为显著(P <0. 05);脑缺血后4 h和24 h皮层r CBF均下降(P <0. 05);而海马HIF-1α和i NOS表达增强,NO生成显著升高(P <0. 05)。缺血PC可增加皮层r CBF(P <0. 05),显著缩小脑梗死体积(P <0. 05),下调海马i NOS表达并减少NO的生成(P <0. 05)。而FC预处理组r CBF显著低于缺血组(P <0. 05),海马神经元损伤程度较缺血组加重,脑梗死体积随之增大(P <0. 05)。结论:缺血PC通过调控HIF-1α和i NOS表达而减轻缺血性脑损伤,抑制AS功能可削弱缺血PC介导的保护效应而加重脑损伤。
- 何亮谭树芬张富荣李树清
- 关键词：缺血后适应树鼩
- 滇重楼巴布剂对大鼠急性痛风性关节炎及炎症的调控机制被引量：9
- 2018年
- 目的拟改进云南省中医学院第三附属医院骨科传统外敷药剂型,筛选其中重要有效成分滇重楼制成巴布剂,并对其炎症调控机制进行研究.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组和治疗组2组,于大鼠足内踝胫跗关节腔局部注射5%尿酸钠混悬液50μL,制成急性痛风性关节炎模型.对照组外敷无任何药物的巴布剂,治疗组外敷滇重楼巴布剂,分别检测4、24、48、72 h后2组大鼠踝关节直径、周长指标的变化.ELISA法检测外周血白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,Western blotting法检测单核细胞TLR4的表达水平.结果与对照组相比,滇重楼巴布剂外敷治疗组,足踝直径及周径在各时间点增加值明显减少,IL-1β在4、24、72 h下降,TLR4表达在48 h降低.结论重楼巴布剂可通过降低炎症因子IL-1β与TLR4的表达,减轻大鼠急性痛风性关节炎症反应.
- 董玮袁小淋李皎李争艳刘维统余晓玲张颖
- 关键词：痛风性关节炎炎症因子
- 糖皮质激素诱导的蛋白激酶在缺血大鼠海马神经元细胞中的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在大鼠海马神经元细胞中缺血再灌注中的保护作用。方法将海马神经元细胞根据氧糖剥夺(脑缺血)诱导时间不同分为正常海马神经元细胞组,氧糖剥夺诱导120 min组、氧糖剥夺诱导120 min后正常恢复10 min组、氧糖剥夺诱导120 min后正常恢复30 min组和氧糖剥夺诱导120 min后正常恢复60 min组。采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术对样品进行检测,区分实验样本中正常、坏死、凋亡细胞。结果随着氧糖剥夺(脑缺血)时间的延长而神经元细胞凋亡的数量呈现不断增加的趋势;而随着氧糖剥夺(脑缺血)时间的延长,SGK1在蛋白水平的表达出现不断下降的趋势;和对照组相比其神经元细胞凋亡的数量明显减少;SGK1蛋白的过表达受到抑制。结论SGK1可以有效减少氧糖剥夺SD大鼠海马神经元细胞的凋亡,而SGK1调控神经元细胞凋亡的模式是通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路来介导。
- 张玮李树清
- 关键词：神经元细胞缺血再灌注
- SPOC与直播融合教学方式在留学生病理生理学教学中的应用被引量：5
- 2022年
- 目的探讨小规模限制性在线课程(small private online curriculum, SPOC)与直播融合教学方式在临床医学专业留学生病理生理学教学中的应用效果。方法 2021年3月, 以昆明医科大学2018级六年制临床医学专业57名留学生为研究对象, 采用问卷调查方法和深度访谈法, 了解留学生对SPOC与直播融合式教学方式应用于病理生理学课程的学习体验。结果问卷调查结果显示, 55.8%(24/43)的留学生对病理生理学教学总体感到满意;55.8%(24/43)的留学生对本课程的教学方法感到满意。访谈结果发现, 留学生普遍认可SPOC与直播融合教授的内容和形式, 并认为可从中获益, 但对线上教学的期望与传统课堂相比有一定差距, 有待提升, 并提出改进意见。留学生综合成绩及格率为100.0%(57/57), 优秀率为36.8%(21/57);留学生形成性评价及格率为96.5%(55/57), 优秀率为3.5%(2/57);留学生终结性评价及格率为85.9%(49/57), 优秀率为12.3%(7/57)。结论 SPOC与直播融合教学方式得到学生的普遍认可, 有助于留学生参与学习但线上学习成绩、体验感仍有待提高。
- 王秀燕Tariq Sirak Qazi刘湘宋美儒李佳昊毛榕榕张颖
- 关键词：病理生理学
- 急性肺栓塞家兔血流动力学参数及组织病理学改变被引量：3
- 2012年
- 目的:观察急性肺栓塞(APE)家兔血流动力学及组织病理学变化。方法:从家兔颈静脉注入自体血栓,观察APE后家兔基本表现和死亡率,以及呼吸频率(RR)、平均呼吸深度(MDR);动态监测右心室压力(RVP)和最大上升(下降)速率±dp/dtmax以及颈动脉血压(AP)等血流动力学指标的改变,并行肺组织病理学检查。结果:APE家兔成活率为86.9%。注栓后RR和MDR持续升高,与栓塞前比较均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。右心室收缩压(RVSP)栓塞即刻达峰值,6h下降到栓塞前,右心室舒张压(RVDP)与栓塞前比较无统计学差异。+dp/dtmax栓塞即刻达峰值,4h下降到栓塞前,-dp/dtmax栓塞即刻升高后恢复到栓塞前。APE后动脉收缩压(SAP)、舒张压(DAP)均持续下降,观察8h也未出现恢复。HE染色可见肺动脉内有血栓及肺小静脉扩张和大量炎性细胞浸润等病理改变。结论:自体血栓经颈静脉注入造成的APE可致血流动力学和肺组织形态学改变,尤以右心室收缩压和AP变化显著。
- 金会艳阮丽波韩毅李树清
- 关键词：急性肺栓塞组织病理学改变血流动力学参数病理生理综合征病理生理学改变家兔
